Emberi érzelmi reakciók fájdalmas ingerekre. Az érzelmi válasz típusai (E.P

Vannak olyan részek, amelyek érzéketlenek a fájdalomra, mások pedig sokkal érzékenyebbek. Pszichológiailag a fájdalmat az érzetek affektív, érzelmi töltetű természete jellemzi, nem ok nélkül beszélnek fájdalomérzésről és fájdalomérzésről. A fájdalomérzés általában inkább az elégedetlenség érzésével, mint a szenvedéssel társul. A fájdalmas érzésekre koncentráló embernél azok szörnyen nőnek és teljesen elviselhetetlenné válnak, a fájdalmas fájdalomra panaszkodó pedig egy számára érdekes és fontos tevékenységbe keveredve szinte megfeledkezik a fájdalomról...

Ossza meg munkáját a közösségi hálózatokon

Ha ez a munka nem felel meg Önnek, az oldal alján található a hasonló művek listája. Használhatja a kereső gombot is

1. A fájdalom pszichológiai funkciói

A fájdalom biológiailag nagyon fontos védőeszköz. A pusztító jellegű és erős irritációk hatására fellépő fájdalom veszélyt jelent a szervezetre.

A fájdalomérzékenység egyenetlenül oszlik el a bőr felszínén és a belső szervekben. Vannak olyan részek, amelyek érzéketlenek a fájdalomra, mások pedig sokkal érzékenyebbek. Átlagosan 100 fájdalompont található négyzetcentiméterenként a bőrön, több, mint bármely más típusú érzékenység.

A fájdalomérzékenységet alacsony ingerlékenység, a fájdalomérzékenységi impulzusokat alacsony vezetési sebesség jellemzi, és az adaptáció nagyon lassan megy végbe.

Pszichológiailag a fájdalmat az érzések affektív (érzelmileg feltöltött) természete jellemzi (nem hiába beszélnek fájdalomérzésről és fájdalomérzésről). A fájdalomérzés általában inkább az elégedetlenség érzésével, mint a szenvedéssel társul. A fájdalmas érzések kognitív jellegűek is lehetnek.

A fájdalom viszonylag rosszul lokalizált, gyakran homályos és terjed. A lokalizációs hibák jól ismertek.

A fájdalomérzet viszonylag homályos, rosszul meghatározott természete miatt nagyon mozgékonynak bizonyul, és alkalmas a magasabb mentális folyamatok (ötletek, stb.) befolyásolására. Így a várható fájdalomstimuláció erősségének eltúlzott elképzelése jelentősen növelheti a fájdalomérzékenységet. A fájdalmas érzésekre koncentráló emberben ezek szörnyen növekednek és teljesen elviselhetetlenné válnak, és a gyötrelmes fájdalomra panaszkodó személy, aki egy számára érdekes és fontos tevékenységbe keveredett, megfeledkezik a fájdalomról, szinte megszűnik érezni azt. Következésképpen a fájdalomérzékenység alkalmas a kortikális szabályozásra. Emiatt a magasabb tudati folyamatok „hipotézissel” vagy „elaltathatják” az ember fájdalomérzékenységét. Vannak emberek, akik születésüktől fogva nem éreznek fájdalmat, de nem élnek sokáig.

FÁJDALOMÉRZÉSEK(fájdalom, fájdalomérzések) olyan érzések, amelyek a szervezetben végbemenő változásokat jelzik, és szervek és szövetek károsodásához vezethetnek.

Azzal jellemezve:kifejezett (negatív) érzelmi színezésés kísérik vegetatív eltolódásokfokozott pulzusszám, kitágult pupillákstb. Más típusú B. o.gyakorlatilag nincs alkalmazkodás jellemzi.

Inger: bármely receptor túlstimulációja vagy traumatizálása, valamint speciális anyagok kinins , akkor keletkezik, amikor a vérfehérjék megváltozott szövetekkel érintkeznek. Kinins speciális enzimrendszerek (kininázok) könnyen tönkreteszik, és a receptoron blokkolják az olyan érzéstelenítő anyagokat, mint az aszpirin és a piramidon. A szabad idegvégződések gerjesztése a c. n. Val vel. speciális vékony idegrostok mentén - a protopátiás érzékenységi rendszer vezető útjai, amelyek főleg az ereket körülvevő rostokban futnak. A gerincvelőben a fájdalomérzékenységi impulzusok speciális idegi struktúrákban kapcsolódnak át, és továbbhaladnak a thalamus magjaiba (vizuális thalamus), majd onnan az agy neocortexébe és limbikus rendszerébe. A talamusz különleges szerepet játszik a B. o. előfordulásában, mivel az agy ezen részének károsodását gyakran éles fájdalom jellemzi a test ellenkező felében.

Funkciók: védekező reakciókat alakít ki, érzelmeket határoz meg.

Gyűjtött információk:a bőrt károsító inger intenzitásának tükrözése, a fájdalmas ingerek minőségének, az érzetek időtartamának, a fájdalom adott helyre való hozzárendelésének tükröződése.

Kölcsönhatás: mindenféle szenzációval.

A fájdalomérzékenység az egészséges ember jele.

Kétféle fájdalomküszöb létezik:teteje és alja.

Alsó az irritáció mértéke a fájdalom első megjelenésekor.

Felső az irritáció mértéke, amelynél a fájdalom elviselhetetlenné válik.

1. A reprezentációs kép empirikus (elsődleges és másodlagos) jellemzői.

Az ábrázolás képe egy olyan tárgy képe, amely jelenleg nem hat az analizátor receptorfelületére.

A másodlagos képek empirikus jellemzői:

1. Tér-idő szerkezet:

Térbeli összetevők:

A térszerkezet panorámás holisztikus reprodukálása túlmutat az észlelési mezőn.

Az ábra és a háttér kölcsönös izolálása - egy figura háttér nélkül, és a háttér el van választva az ábrától

Az abszolút értékek elvesztése, a homogén elemek számának megőrzése és az abszolút méretek megsértése

Geometriai alakzat átalakítása elrendezési diagrammá

Ideiglenes alkatrészek:

Egyidejűség (időbeli panoráma) időbeli és motoros sorozat egy szimultán struktúrába.

Eltolás az időtartam kijelzőjén Minél kitöltöttebb egy időtartam, annál hosszabbnak tűnik

Nagyobb erő a sorozat tükrözésében, mint az időbeli időtartamban.

2.) A modális jellemzők jellemzői a kép a spektrum elsődleges színei felé tolódik el, és az egyes specifikus árnyalatok kiesnek.

3.) Az intenzitásjellemzők eltolódása a képek halványabbá válnak

Másodlagos jellemzők:

Instabilitás az állandóság fluktuációjának hiánya, a képkomponensek fluiditása

Töredezettség hiányos integritás az objektum egyes oldalai, jellemzői vagy részei egyáltalán nincsenek ábrázolva

Az általánosság e mentális folyamatok általános paramétere.

A reprezentációs kép elsődleges jellemzői:

1. térbeli
2. ideiglenes
3. modalitás
4. intenzitás.

1. térbeli: panoráma, abszolút értékek elvesztése, geometriai forma átalakítása topológiai diagrammá, az ábra elválasztása a háttértől.

A) térbeli panoráma, az a helyzetegy tárgy térszerkezetének holisztikus reprodukálását egy másodlagos képen nem korlátozza az észlelési mező térfogata, és túlmutat annak határain.

Így az egyetlen topográfiai ábrázolással lefedett térbeli tömb szögdimenziókban meghaladja az érzékelési mező térfogatát, és egy külön objektum ötlete lefedheti az utóbbinak azokat az összetevőit vagy oldalait, amelyek a közvetlen észlelés során a mezőn kívül vannak. nézetből.

b) abszolút értékek elvesztésekét pontban nyilvánul meg: a homogén elemek számának nem megőrzésében (például a Szent Izsák vagy a kazanyi székesegyház ötletében az oszlopok száma, ahogyan azt B. G. Ananyev művei mutatják); megsérti a megjelenített térbeli tömb abszolút méreteinek és különösen egy egyedi objektum méreteinek reprodukálását.

V) geometriai alakzat átalakítása topológiai diagrammámásodlagos formában különféle megnyilvánulásai vannak, amelyeket különféle tanulmányok tártak fel. B. F. Lomov (1971) által leírt kép sematizálásában fejeződik ki. Az ábrázolás szerkezetének a felismerési folyamatra és a motoros aktus szerveződésére gyakorolt ​​hatásának kérdésével kapcsolatban N. A. Bernstein (1966) azonosította és leírta a topológiai séma dominanciáját a geometriai formával szemben. A reprezentáció ilyen „formatopologizálásának” színpadias és többszintű jellege M. V. Lescsinszkij kísérletei során derült ki (Wekker, Leshchinsky, 1970).

A topológiai séma effajta hangsúlyozása, amelyet a memóriazavarok kórosan felerősítenek, a memóriazavarokkal kapcsolatos vizsgálatokban is feltárultak, és egyértelműen bemutatásra kerülnek a betegek megfelelő rajzaiban.

d) szemben a perceptuális képpel, amelynek lényeges jellemzője azfigurát kiemelni a háttérből, amely azonban nem teszi lehetővé ezek kölcsönös szétválasztását, az ábrázolásban előfordulhat, hogy az ábra nem felel meg a térbeli háttér egy bizonyos koordinátájának, és a háttér elválasztható az ábrától („üres tér”).

A prezentációs kép másodlagos jellemzői.

3 típusa van: instabilitás, töredezettség, általánosítás.

A másodlagosak a memóriából kinyert első jelek, amelyek a múltbeli elsődleges képeket reprodukálják, és ezáltal a pillanatnyi tárgyakat ábrázolják.

A reprezentációk egy szükséges köztes láncszem, amely összekapcsolja a különböző típusú képek formájában szerveződő elsődleges-jel-mentális folyamatokat és a másodlagos-jel-mentális vagy beszéd-mentális mentális folyamatokat, amelyek már a mentális információ „különösen emberi” szintjét alkotják. Már az elsődleges képek olyan fontos tulajdonságának figyelembe vétele, mint az általánosság, amely nem véletlenül egészíti ki az észlelés empirikus jellemzőinek listáját, és minden mentális folyamat „keresztmetszeti” paramétere, felveti a szükséges kapcsolat kérdését. észlelés és memória.

1. Instabilitás : lényegénél fogva (mint az inkonstancia megnyilvánulása) negatív megfelelője, vagy kifejezője az észlelési képben rejlő állandóság hiányának, a reprezentáció instabilitásának, amelyet mindenki saját tapasztalatából ismer., összetevőinek változékonyságában és folyékonyságában rejlik.Ez a folyékonyság S. L. Rubinstein találó kifejezésében:mintha számos változót bevezetne az ábrázolásba"(1988). Nem véletlen, hogy a kísérleti vizsgálatok a másodlagos képekben a perceptuális képekre jellemző "forma villódzáshoz" hasonló jelenséget tárnak fel kialakulásuk első fázisaiban kialakulásuk nehéz körülményei között.
2. Töredezettségaz ötletek az, hogy "amikor gondosan elemezzük vagy megpróbáljuk megállapítani egy tárgy összes oldalát vagy jellemzőjét, amelynek képe szerepel az ábrázolásban, általában kiderül, hogy egyes oldalak, jellemzők vagy részek egyáltalán nincsenek ábrázolva."(Rubinstein, 1988). Folytatva az összehasonlítást az észlelési képek empirikus jellemzőivel, könnyen belátható, hogy ha a reprezentáció instabilitása a nem teljes állandóság analógja, akkora töredezettség a hiányos teljesség megfelelője, vagy annak reprezentációbeli hiányosságának kifejezése az észleléshez képest.
3. Általánosság paraméter , amely nemcsak az összes képtípus, hanem általában az összes mentális folyamat általános jellemzője, világosan kifejezett sajátossága a másodlagos képekben az elsődlegesek általánosságához képest. Ha az elsődleges kép, bármilyen legyen is az általánosítás mértéke, mindig annak a konkrét objektumnak az általánosított képe, amely hatással van az analizátorra, akkor a másodlagos kép, mivel az ábrázolt tárgy nem hat az érzékekre,hogy ne csak egyéni legyen, hanem általános is. Ez azt jelenti,a kép általánosítási szintjének egész sorát testesíti meg, ezek közül a legmagasabb szinteken az ötlet felszabadul az egyetlen tárgyhoz „láncolt” állapottól, és „nem egyetlen tárgy vagy személy, hanem egy egész osztály általánosított képe lehet. vagy hasonló tárgyak kategóriája.”

Egyéb hasonló művek, amelyek érdekelhetik.vshm>
1300.		Pszichológiai jelenségek és pszichológiai tények	262,98 KB
	Azt mondhatjuk, hogy a pszichológia az ember lelkének és belső világának tudománya, pontosan így fordítják a pszichológia szót. Az ember belső világának és a külvilággal való interakciójának általános törvényszerűségeinek tanulmányozását a pszichológia speciális tudománya végzi...
8907.		Érzékelési és észlelési zavarok	13,68 KB
	A hallucinációk osztályozása: a vezető elemző szerint (auditív, vizuális, tapintható stb.), az előfordulás körülményei szerint (hipnagóg, hipnopompi, reflex, pszichogén stb.), bonyolultság foka szerint (elemi, egyszerű, összetett, jelenetszerű). A hallucinációk objektív jelei, a hallucinációra való felkészültség tesztjei (Lipman, Reichardt, Aschaffenburg).
3377.		Az emberi érzékszervek szerveződése: az érzetek kölcsönhatása. Az interakció típusai	10,32 KB
	συναίσθησις szimultán érzet ízületi érzés a pszichológiában az észlelés jelensége, amikor az egyik érzékszerv irritációja az egyik érzékszerv idegszerkezetéből a másikba történő gerjesztés következtében, a rá jellemző érzetekkel, egy másik érzékszervnek megfelelő érzetekkel együtt felmerülhet. Az appercepció és jelentősége az észlelési folyamatokban. Később Kant kiegészítette azzal, hogy bevezette a tudatosítási folyamat egységének, vagyis az észlelés integritásának szempontját. Ebben a tekintetben megkülönböztetik a stabil appercepciót, a kondicionált...
3869.		Pszichológiai manipuláció	32,18 KB
	Az emberi mentális tudat manipulálásának módjai. Az információ manipulatív bemutatásának pszichológiai technikái. Manipulatív hatások a személy viselkedésének és érzelmeinek típusától függően. Beszédpszichotechnika. Személyiség manipuláció
17318.		A rendőr személyiségének pszichológiai követelményei	68,67 KB
	Az Orosz Föderáció bűnüldöző rendszere működésének hatékonysága attól függ, hogy egy jogi intézetet végzett személy pszichológiai folyamatai mennyire felelnek meg a szakmai felkészültség követelményeinek. Az ügyvéd szakmai orientációja sajátos motivációs rendszere annak, hogy minden erejét és képességeit az ország közrendjének megerősítésére fordítsa. Ez a legfontosabb, ami a rendvédelemre jellemző, meghatározza az ügyvéd társadalomban elfoglalt helyét és a vele szemben támasztott követelményeket...
14487.		A CSALÁDI ÉLET PSZICHOLÓGIAI TÉNYEZŐI	36,02 KB
14486.		A CSALÁDI KAPCSOLATOK PSZICHOLÓGIAI TÉNYEZŐI	37,47 KB
	Sajnos szociológusok, pszichológusok és tanárok tanulmányai egyértelműen bizonyítják, hogy a fiatalok nagyon ellentmondásosak a családi boldogság problémájával kapcsolatban. De a helyzet az, hogy ezek az elképzeléseik csak a házasságválasztás motivációját érintik, és nyilvánvalóan nem érintik kellőképpen magát a családi életet, amelyet inkább a fiúk, kevésbé a lányok értelmeznek anyagi értelemben. Az is megesik, hogy fejükben elkezd szétválni a lelki és az anyagi, és egyértelműen szembekerül a szerelem és a házasság, ami végső soron...
8862.		A KÉPZÉS TÍPUSOK PSZICHOLÓGIAI ALAPJAI	275,84 KB
	Mindegyik típusnak van pozitív és negatív oldala is. Mindazonáltal mindkét képzéstípusnak vannak egyértelmű támogatói. Gyakran abszolutizálják az általuk preferált képzés előnyeit, és nem veszik teljesen figyelembe annak hiányosságait. A gyakorlat azt mutatja, hogy a legjobb eredményeket csak a különböző típusú edzések optimális kombinációjával lehet elérni
10997.		A döntéshozatal pszichológiai vonatkozásai	93,55 KB
	MÓDSZERTANI FEJLESZTÉS VEZETŐI DÖNTÉSEK tudományág 9. számú előadásához 9. témakör: A döntéshozatal pszichológiai vonatkozásai Szakterület hallgatói részére: 080507 Szervezetirányítás Az Intézet Módszertani Tanácsának ülésén jóváhagyva...
18722.		A munkamotiváció pszichológiai vonatkozásai	70 KB
	A motiváció elméletéhez számos tudós járult hozzá, kezdve a tudományos menedzsment megalapítójától, F. egymás.

A fenti adatokat figyelembe véve bátran kijelenthetjük, hogy minden szenzoros ingernek van bizonyos érzelmi jelentősége. Más szóval, öröm- vagy nemtetszésállapotot okoz, megváltozik az aktiválási szint és a belső szervek tevékenysége; ha elég erős, akkor szervezett tevékenységet is kiválthat pl. kapaszkodás, menekülés, támadás stb. formájában. Az inger érzelmi jelentősége annak intenzitásától függ, valamint attól, hogy milyen receptorokat észlelünk - egyes receptorok irritációja általában pozitív reakciókat okoz, mások negatív; bármely receptor éles, hirtelen, erős irritációja negatív reakciót vált ki (leggyakrabban félelem vagy düh formájában). A mérsékelt hatások általában pozitív érzelmeket váltanak ki. Egy-egy érzékszervi inger érzelmi jelentősége a tapasztalat hatására, valamint az organikus körülményektől függően változik; az ismétlés az inger érzelmi jelentőségének csökkenéséhez (vagyis a hozzászokáshoz) vezet.

Ezek az állítások nagyon általános jellegűek, mivel különféle szenzoros ingerekre vonatkoznak, és elsősorban azokra, amelyekben a kognitív (információs) komponens dominál. Ezen ingerek érzelmi jellemzőinek részletesebb jellemzése az egyéni modalitások külön tárgyalását kívánja meg, ami túlmutat jelen munka keretein. Tekintettel azonban a fájdalomnak mint érzelmek forrásának fontosságára, itt csak ezt a modalitást vesszük figyelembe példaként.

Fájdalom. A fájdalmas ingerek az érzelmi folyamatok egyik elsődleges forrása. Fájdalom akkor jelentkezik, ha valami belső vagy külső irritációt okoz a speciális idegrostok, az úgynevezett C típusú rostok között, amelyek a legvékonyabbak közé tartoznak, és lassabban haladnak át rajtuk az idegimpulzusok, mint más rostokon. Ez magyarázza azt a tényt, hogy a fájdalom általában valamivel később jelentkezik, mint más érzések.

A fájdalmas stimuláció által okozott folyamat nagyon összetett; Több pont is kiemelhető benne. Először is ismert, hogy a fájdalmas stimulációra adott reakció két független összetevőből áll: kognitív és érzelmi. Ez utóbbi a szenvedés negatív érzelmei formájában nyilvánul meg. Bizonyos esetekben lehetőség van ezeknek a komponenseknek a szétválasztására, amint azt különösen a következő megfigyelés bizonyítja. Vannak betegek, akik nagyon súlyos krónikus fájdalmat tapasztalnak, amelyet nem lehet gyógyszerekkel enyhíteni. Ilyen esetekben néha műtétet alkalmaznak a fájdalom enyhítésére, amely magában foglalja az agy elülső részének idegpályáinak elvágását (leukotómiának nevezik). Egy ilyen művelet eredményeként néha csodálatos hatást figyelhet meg. A személy kijelenti, hogy még mindig tudja, hogy fájdalmai vannak, de most ez a tudás nem zavarja, és nem tapasztal szenvedést (Hebb, 1958). Más szóval, a fájdalom szenzoros (vagy kognitív) összetevője megmarad, de érzelmi összetevője eltűnik. A kognitív komponens arról tájékoztat, hogy pontosan mi sérült (bár nem túl egyértelműen), míg az érzelmi komponens arra ösztönzi az egyént, hogy elkerülje vagy megszüntesse a kárt okozó tényezőt (Cassil, 1960, 62. o.).

Azok az emberek, akik betegség miatt elveszítik fájdalomérzékenységüket, számos sérülésre vannak ítélve. Így az ilyen betegségben szenvedő gyermekek folyamatosan megsebesülnek vagy égnek, mert a fájdalomérzékenység elvesztése megfosztja őket a kellő óvatosságtól.

A különböző emberek érzelmi reakciói eltérőek a fájdalomra. Lehetséges, hogy ennek oka a receptorok egyenlőtlen érzékenysége.

A fájdalomérzékenység bizonyos mértékig az élet első napjainak tapasztalataitól függ. Ezt bizonyítják az állatokon végzett megfigyelések és kísérletek. Így az egyik kísérletben kartoncsöveket helyeztek egy újszülött csimpánz (neve Rob) alsó és felső végtagjára. Ez kizárta a test ezen részeinek irritációját, de nem zavarta a mozgást. Ennek a csimpánznak a szenzoros reakcióit két és fél éves korában megvizsgálva kiderült, hogy eltérnek a normál körülmények között nevelt csimpánzok reakcióitól. Különösen elképesztő változások történtek a fájdalomérzékenység területén. Míg egy közönséges csimpánz hevesen reagált egy tűszúrásra, és azonnal megpróbálta eltávolítani a szúró tárgyat, addig Rob nem mutatott negatív reakciót, inkább a befolyásolás eszközét próbálta megvizsgálni.

Ugyanezt figyelték meg azoknál a kutyáknál, amelyeket születésük után egy ideig teljes elszigeteltségben tartottak (kis, sötétített és hangszigetelt ketrecben). Felnőttként ezek a kutyák szokatlan reakciókat mutattak a fájdalmas ingerekre. Így egy égés vagy tűszúrás nem tett rájuk benyomást; Amikor megláttak egy világító gyufát, odamentek és megszagolták. Ezeket a műveleteket többször is megismételték. Hangsúlyozni kell, hogy egy normális kutya, aki még soha nem látott tüzet, csak egyszer viselkedik így, majd elkerüli azt (Hebb, 1955, 1958).

Aránytalan intenzitásként vagy nem megfelelő minőségű érzelmi reakcióként nyilvánulnak meg a betegek számára elengedhetetlen helyzetváltozásokra adott válaszként.

Érzelmi robbanékonyság vagy robbanékonyság. Ez az érzelmi reakciókra való fokozott készenlétben nyilvánul meg az ehhez hasonló formában vagy rendellenességekben, válaszul különféle érzelmi ingerekre. Kívülről azt a benyomást keltheti, hogy heves érzelmi reakciók támadnak teljesen triviális dolgokon (egy durva szó, ironikus megjegyzés stb.). De ezek általában „apróságok”, amelyek nagyban sértik az egyén megsebzett büszkeségét. A kifejezett elégedetlenség, harag verbális és gyakran fizikai reakciói dominálnak. Előfordul, hogy egy ilyen impulzusban az áldozat súlyosan megsérül, néha összeegyeztethetetlen az élettel. Néha az ilyen betegek „szabadon lebegő agresszivitást” mutatnak, így a külső agresszió azonnal átalakulhat autoagresszióvá. Az ilyen agresszorok nem értékelik saját vagy mások életét. Leggyakrabban pszichopaták. A reakció során az önkontroll jelentősen csökken, a betegek többnyire impulzívan cselekszenek.

A robbanékonyság gyakran észlelhető különböző eredetű pszichopataszerű rendellenességekben (TBI, skizofrénia stb.) szenvedő betegeknél. E. Bleuler megjegyzi, hogy a „könnyen ingerelhető pszichopatáknak” öngyilkossági kísérlettel járó kétségbeesési támadásai, valamint „félelem vagy akár kábult állapotok” is előfordulnak. Emlékezzünk arra, hogy itt nem a stresszre adott heveny reakciókról vagy az ismétlődő stresszre adott reakciókról beszélünk, amikor az első mintegy előkészítette a talajt az utóbbira adott reakcióhoz („mentális anafilaxia”, „mentális allergia”). Néha a hisztérikus betegek a szenvedélyig „feldolgozhatják” magukat, különösen, ha valahol a zónában kialakult náluk ilyen védekező reakció.

Védekezés- érzelmi viszkozitás. A frusztrációs helyzetben fellépő túlnyomórészt negatív érzelmi reakciók tartós rögzítéseként nyilvánul meg. Jellemző ebben az esetben a harag, a bosszúvágy és az agresszív fantáziák. A páciens például egy régóta fennálló konfliktusról beszél kollégájával, és közben játszik a csomóival, ökölbe szorítja a kezét, mintha egy egészen friss összecsapásról beszélnénk. Nem felejti el hozzátenni, hogy ha most találkozna ezzel az emberrel, „teljesen leszámolnék vele”. Egy másik beteg 15 évvel később brutálisan megvert egy osztálytársát, mert „mindenki előtt kigúnyolt engem az iskolában”. Az ilyen betegek sokáig és nehezen győzik le a lelki traumát, nem tudnak másra váltani. Úgy tűnik, változatlanok, és szigorúan ragaszkodnak korábbi szokásokhoz és viselkedési mintákhoz. A védekezés a pozitív érzelmek és kötődések kapcsán is megnyilvánulhat. A betegek azt mondják, hogy „monogámok” és nem tudnak második családot alapítani, ha férjük vagy feleségük meghal, szívesebben élnek egy helyen, nagyon nehéz foglalkozást, hobbikat, szórakozást váltani, a régi holmikat megőrzik. hosszú ideig, de nem tudnak megszokni az újakat elég nehéz, ugyanazt a zenét hallgatják és sokszor néznek régi filmeket, amiket valaha szerettek, nem vesznek be új embereket a baráti körükbe stb. Az érzelmi viszkozitás az epileptoidra jellemző pszichopaták, epilepsziás, életkorral összefüggő személyiségváltozásokkal küzdő egyének, valamint parkinsonizmusban és posztencephalitikus mentális zavarokban írták le.

Érzelmi labilitás- a hangulat enyhe, szeszélyes változékonysága a legjelentéktelenebb okok hatására, amelyet néha sem maga a beteg, sem még inkább a körülötte lévők nem vesznek észre - tachythymia. Szélrózsa, lement a nap, csöpögött az eső, eltört egy sarok, a toll abbahagyta az írást, folt jelent meg a blúzon - mindez jelentősen ronthatja a hangulatot. De könnyen felemelkedik, ha kellemes apróságok történnek: az eladó nem rövidített, valaki bókot mondott, mosolygott, feladta a helyét a buszon - és újra jó a hangulat, újra boldoggá tesz az élet, szereted az összes embert , és újra szivárvány délibábok jelennek meg előttünk. Egyes esetekben az érzelmi labilitás eléri az érzelmi hiperesztézia szintjét, amikor a hangulat a történések végtelen számú véletlenszerű részletétől válik függővé.

Mimóza-típusú emberek ezek, impresszionisták, akik véletlenszerű pillantásra, hang intonációjára, izzadságszagra, hervadó virág látványára összerándulnak. Az ilyen fájdalmas törékenység megnehezíti az életet, az emberekkel való zökkenőmentes kapcsolatok fenntartását, a komoly dolgokra való gondolkozást, és általában a mulandó, levegős létezés érzését kelti, amelyben minden olyan feltételekhez kötött és változékony. Az érzelmi labilitás a megfelelő pszichopátia jele, előrevetíti a súlyosabb affektív patológia lehetőségét.

Érzelmi inkontinencia- képtelenség irányítani nemcsak az érzelmeit, hanem azok külső megnyilvánulásait is. A rendellenességet E. Bleuler mentális retardációban, valamint elmebetegeknél írta le. Jellemzi az önkontroll képességének jelentős csökkenését és a magasabb integratív hatóságok diszfunkcióját.

Gyengeség- együttérző könnyelműség, túlzott érzelgősség, amely megható események észlelésekor vagy emlékezésekor nyilvánul meg. Az agyi érelmeszesedés egyik korai tünete. A gyengeség gyakran társul a múlt traumás eseményeivel, és ilyen esetekben a „múltban élés” közeledő tünetére emlékeztet bennünket. A gyengeség a neuropszichés aszténiás állapotokban is előfordul, amikor a történésekhez való racionális hozzáállást steril érzelmi váltja fel. A túlzott könnyezés gyakran enyhe hisztériával jár. Néha a könnyek az impotens haragot, az önsajnálatot és a neheztelést, a gyengéd állapotot, az érzelmi stressz feloldódását és a szenvedés megosztásának képességét jellemzik. Vannak örömkönnyek is. Ez utóbbi dolgok nem magához a gyenge akarathoz kapcsolódnak.

A gyengeséget nem szabad összetéveszteni az erőltetett sírással, amely a kényszernevetéshez hasonlóan pszeudobulbáris rendellenességeknél jelentkezik. A néha fékezhetetlen zokogásokkal járó „hisztériák” azzal a ténnyel járnak, hogy a betegek a megfelelő szerepbe kerülnek, vigasztalásra szorulnak, de nem tudnak azonnal kiszabadulni belőle. A fájdalmas érzéketlenségben szenvedő betegek könnyezése nem kapcsolódik a gyengeséghez: itt a könnyek úgy csordulnak, mintha maguktól, gépiesen, megfelelő érzelmek átélése nélkül folynának. Vannak „könnyek” is – valaki „sírásra kényszeríti a beteget, vagy úgy érzi, hogy nem ő sír, hanem valaki más.” A könnyeknek, akárcsak a nevetésnek, sokféle jelentése van.

Érzelmi tompaság- a magasabb érzések fejletlensége vagy elvesztése az egyszerűbb érzelmek fenntartása vagy akár újraélesztése mellett. A betegekből hiányoznak az olyan érzések, mint az együttérzés, a gyengédség, az igazságérzet, a lelkiismeret-furdalás, a szépségérzet, a vallásos érzés, az intellektuális érzések stb. Az érzelmileg buta egyének érzéketlenek, kegyetlenek, nem hajlamosak megtérésre, sokan nem is tudják a szégyen érzése. Egyáltalán nem érdekli őket, hogy szülőként és tanárként milyen érzéseket keltenek. Sok szülő manapság arra tanítja gyermekét, hogy legyen önző, szeresse csak önmagát, ne álljon szertartásba gyengébbekkel, hogy megtagadja a segítséget, és megtanuljon határozott „nem”-et mondani, ha valamit kérnek tőle, és ha megüt, akkor még amikor lent vannak. Az ilyen tanítások vezérmotívuma az a meggyőződés, hogy „most nem élhetsz jó emberként, és erőszakkal kell elnyerned a helyed a napon”.

Íme egy példa egy iskolai tanár érzelmi unalmasságára, aki betegség miatt rokkantságba került. A páciens foglalkozását tekintve tanár-matematikus, középiskolában fizikát és matematikát tanított. Elmondta, hogy új rendszert dolgozott ki a tantárgyai oktatására, és fél év után már felismerhetetlenné vált az órája: az örök C-s tanulók csodákat kezdtek mutatni a problémák megoldásában. Ezért - irigységből - felfüggesztették az órákról. Módszere az volt, hogy olyan típusú problémákat alkosson, amelyek érdekesek az iskolások számára. Egy év leforgása alatt négyszáz ilyen problémával állt elő, és rendkívül büszke volt rá. Itt van néhány közülük. „Egy tégla csúszik egy ötemeletes épület tetején. A csúszóút hossza 5 m. A ház magassága H, csúszási sebessége X. Egy idős férfi közeledik a házhoz Y sebességgel. Attól a helytől, ahonnan a téglának le kell esnie, B távolságra van. A kérdés az, hogy ennek a kopasz öregembernek a fejére esik a tégla? Vagy: "Egy hegymászó leesett egy 250 m magas szikláról. A kérdés az: mennyi idő alatt éri el a szurdokot, és milyen sebességgel zuhan a fenekére?" A legszomorúbb ebben az érzelmi butaságról szóló történetben az volt, hogy minden gyereknek tetszettek a problémák, és egyik szülő sem tiltakozott.

Az érzelmi tompaság valamivel kisebb fokát érzelmi elszegényedésnek vagy elszegényedésnek nevezik. Az ilyen betegek ragaszkodása, altruista érzései és empátiája jelentősen legyengül, törékeny és gyorsan kiszárad. Így egy 30 éves beteg arról számol be, hogy még mindig nem házas és nem is szándékozik megházasodni, korábban soha nem érdeklődött senki iránt, nem volt szerelmes és nem is kedvelt senkit.

„A szerelem – magyarázza – az állati mágnesesség, a férfi és a nő kapcsolata. Miért házasodni – párosodni? Aztán még ha meg is házasodsz, alkalmazkodnod kell a társadalomhoz, és fárasztó jogi eljárások következnek.” Egyáltalán nem gondolkodik azon, hogy apa legyen. "Mi ez, mi értelme gyereket szülni, nem szeretem őket, és undorító a róluk való gondoskodás." Többször kaptam munkát, még jó fizetésért is. 1-2 hónap elteltével felmondott, de felmondását nem hivatalossá tette anélkül, hogy szándékáról előzetesen értesítette volna. Figyelmen kívül hagyták a kötelességekkel, felelősségekkel és azzal kapcsolatos kérdéseket, hogy valakit cserben hagyott. Motivációja a munka elhagyására a következő volt: „Unalmas, monoton a munka, fényes benyomásokat szeretnék, de minden hamar unalmas lesz.” Nem látogatja a szüleit, nem ír nekik levelet. Csak egy barátom volt az iskolában. Jelenleg nem érdekli semmi, nem kommunikál senkivel, és gyakorlatilag nem hagyja el a házat. Szülei segítségével él. Otthon néha számítógépes játékokkal játszik, néha tévét néz, és olykor bármit elolvas, ami csak a kezébe kerül.

"Természetesen dolgoznom kellene, de nincs semmi, amit szeretnék."

Az érzelmi elszegényedés mértéke természetesen változó, de általában magasabb szintű érzelmekre vonatkozik: vonzalom, szerelem, barátság, hála, szívélyesség, tisztelet, együttérzés. E. Bleuler szerint még a kisebb érzelmi változások is „kiemelkedő szerepet játszanak”, és „különösen azért, mert minden rendellenességben az affektív mechanizmusok azok, amelyek először felfedik a tüneteket”.

Érzelmi paradoxon- aránytalanság az affektív reakciók intenzitása és a kialakuló helyzetek és a kialakuló körülmények objektív jelentősége között. Így egy 31 éves beteg, gyermekkórház ügyésze elégedett a munkájával, nem nyomasztja, nem rontja el a kedélyeit. Elmagyarázza: „Sejtes szinten a holttest nem látható.” Jó fotós, főleg gyerekeket szeret fotózni. Szereti a természetet, a komoly zenét, "a popzene undorít." Nagyon sebezhető – „egy szó elég ahhoz, hogy egész napra elrontsa a hangulatát.” Nem házas, soha nem volt közeli kapcsolatban: „Ez tiszta fiziológia; a szerelmet azért találták ki, hogy ne érezzük magunkat vadállatnak.”

Az általános osztályon található pszichiátriai osztály környezetét nyugodtan tűri, nem terheli az ittlét, egyenlő feltételekkel kommunikál a betegekkel, elmegy velük ebédelni, dolgozni. Ellenállás nélkül elfogadta a kezelésre vonatkozó ajánlatot. Az orvos közölte, hogy beteg, és nagyon súlyosan. Ezt nyugodtan hallgatta, és nem kérdezte, miért beteg. Nem kérdezte a betegség veszélyéről, vagy arról, hogy ez hogyan befolyásolja az életét. Nyugodtan elfogadtam az ajánlatot, hogy regisztráljam a rokkantság miatt. Valamiért eszembe jutott, hogy egyszer egy teljes hónapig a hullaházban éjszakáztam. – Az egyetlen rossz dolog az, hogy meleg van. Egy másik beteg így számol be: „Nem félek a verekedésektől, a férfiak véresen, késekkel harcolnak, és megpróbálom szétválasztani őket. Az utóbbi időben egy hét verekedést szakított meg. "Minden másnál jobban félek a misztikától és a thrillerek nézésétől."

Egy másik beteg sztoikusan viseli az osztály légkörét, a zajt, a veszekedést, a betegek közötti veszekedést, nem traumatizálja a betegség ténye (tudja, mitől beteg), és a nem túl fényes kilátások, hogy gyakorlatilag kidobják. az életé. És mégis, egy nap hirtelen nagyon felháborodott, kiabált és izgatott volt – ennek oka az volt, hogy áthelyezték a kórterem másik ágyába.

Ingerlékenység- gyakori és viszonylag sekélyes elégedetlenségi reakciókra való hajlam különféle, általában kisebb okokból, amelyeknek gyakran nincs közvetlen kapcsolata a rendellenesség valódi okaival. Az ingerlékenység egyik leggyakoribb oka a betegek egocentrizmusa - sokan csak azért elégedetlenek, mert „nem minden úgy történik, ahogy kellene”, vagyis „nem az én módszerem”. Az egocentrikus ember ingerültté válik, ha nem hallgatnak rá: hogy nem hallgatsz rám, mások képesek hülyeségeket beszélni, de én nem. Felbőszíti, ha félbeszakítják, bár ő maga nem engedi, hogy kinyissa a száját: „ő is közbeszól, bolond, jobb lenne, ha csendben maradna, hallgatná, mit mondanak az okosok.” Az egocentrikus ember állandóan szemrehányást tesz valakinek, előadásokat tart, oktat, nagyon elfogulatlanul értékel, általában minden irritálja, ami szerinte igazságtalan, vagyis sérti túlzott büszkeségét. Botrányokig, hisztériákig ingerlékenyek: sértődik, hogy nem becsülik meg, nem értik meg, nem köszönik meg minden lépésnél, szükségük van arra, hogy útjukat a csodálat rózsáival szórják meg.

Az ingerlékenység gyakran egy módja annak, hogy felszabadítsuk valakin a felgyülemlett haragot. A neheztelés és a feszültség kiárad a háztartás tagjaira, gyerekekre, állatokra; tárgyakra is megy. Az edények összetörnek, a ruhák darabokra szakadnak, a tollak, ceruzák eltörtek. Egy beteg kalapáccsal összetörte az autóját, mert nem indult el. Az érzelmek egyik tárgyról a másikra való átvitelét néha érzelmek szállításának is nevezik. Az ingerült betegek gyakran mindenáron meg akarják őrizni a történések feletti kontrolljuk illúzióját azáltal, hogy demonstrálják az agressziót, egójuk erejét Az ingerlékenység az önmagukkal való elégedetlenség következménye is lehet: kevesen képesek megérteni önmagukat, hogy megértsék mi a baj velük. A legegyszerűbb módja annak, hogy megtalálja a tettest, hogy egy felvillanó ingerültséggel elterelje a figyelmét magáról, mintha kiszorítaná az önmagával való elégedetlenséget, és egyúttal helyreállítaná az önbecsülését. Néha az irritáció a felháborodás, vagyis az ügy lényegével való elégedetlenség kifejezésének enyhe formája, amely nem sérti a másik méltóságát; az ilyen emberek gyakran elégedetlenek önmagukkal, vagy inkább azzal a ténnyel, hogy valamit rosszul csináltak, rosszkor, cserbenhagytak valakit, és általában olyasmit tettek, ami méltatlan önmagához.

Általában azonnal készek bocsánatot kérni és a lehető leghamarabb kijavítani a helyzetet. Végül, az ingerlékenység állandó kísérője az aszténiának – ingerlékeny gyengeségnek vagy „a fékek meghibásodásának” – a hiperszténiának. Az ilyen betegek eleinte felháborodnak, aztán gondolkodnak, aztán rájönnek, hogy „felizgultak” és tévedtek. Az érzelmeket általában nehéz kordában tartani, de sokkal könnyebb elveszíteni felettük az uralmat. És amikor ez megtörténik, mindig övék az első szó. Ha az ingerlékenységet a megnövekedett érzelmi érzékenység egyéb megnyilvánulásaival kombinálják, ez a depressziós betegek túlzott befolyásolhatóságának jele lehet. Az ingerlékenység tehát jellemző lehet a különféle rendellenességekkel küzdő betegekre, úgy gondoljuk, hogy azonosítottuk néhány fő okait.

Érzelmi érzéketlenség- a finom, differenciált érzelmi reakciók elvesztése az intelligencia enyhe csökkenésével és szerves agykárosodással azoknál a személyeknél, akik a premorbid személyiség tekintetében diszharmonikusak. A történések túlságosan leegyszerűsített, hiányos, töredékes vagy egyoldalú megértése miatt a páciensek meglehetősen alkalmatlanokká válnak: tapintatlanok, mezítelenek, ismerősek, kérkedők vagy akár becstelenek, hiszen a megtévesztés és a ravaszság a dolgok rendjén van. Arányérzékük, finomságuk, udvariasságuk, toleranciájuk gyakran elárulja őket, az udvarias társaságban egy porcelánboltban lévő bikára hasonlítanak. Nem értik meg, hogy helytelen viselkedésük sokkolt valakit, megsérthet valakit egy obszcén kifejezéssel, megsérthet vagy önutálatot kelthet. Szeretnek viccelni is. Vicceik azonban vulgárisak, obszcének, és gyakran saját nevetésük kíséretében ismételgetik.

Imádatlanságuk miatt szégyentelenül belevágnak valaki más beszélgetésébe, és megpróbálják őt a maguk irányába terelni, ahol megmossák valakinek a csontjait. Hangosan, sokat beszélnek, mintha valakit le akarnának lekiabálni. Frazeológiájuk nagyon távol áll a finomságtól, a prostituáltak kijelentései, az utóbbiak eleje és vége ritkán esik egy gondolatmenetre. A betegek könnyen átlépik az alárendeltség határait, beavatkoznak az alkalmazottakkal való személyes kapcsolatokba, és nem veszik figyelembe a beszélgetőpartner önbecsülését és etikai álláspontját. Ha pedig a beszélgetőtárs egyben beosztott is, akkor a „bolond” helyzetébe kerül, akivel egyáltalán nem szabad számolni. A betegek gyakran nagyon pimaszok, durvák, sőt kigúnyolják a tőlük függő embereket. Képtelenek a párbeszédre: megszakítják a beszélgetőpartnert, nem engedik, hogy befejezze gondolatait, nem próbálják megérteni, ráerőltetik véleményüket, majd kétes következtetéseket vonnak le a beszélgetésből, nem annyira a megvitatott problémára vonatkoztatva, hanem az interperszonális kapcsolatokra.

A beosztottak ritkán hagyják el könnyed szívvel egy ilyen főnök irodáját, hacsak nem hízelgetnek vagy valami mást használnak az „istenség” megnyugtatására. Az ilyen párbeszéd némileg emlékeztet a skizofrén betegek családjaiban leírt kettős párbeszéd formájában megjelenő kommunikációs zavarra (J. Batesson, 1956). Például egy fiú, aki örül anyja látogatásának, a vállára teszi a kezét. Az anya rosszalló fintorral válaszol. A beteg visszahúzza a kezét, mire az anya szemrehányást tesz neki, hogy nem szereti. A beteg elpirul, de az anya megdorgálja, mondván, ne legyen ennyire zavarban. Más körülmények között az érzelmileg edzett betegek teljesen másként viselkedhetnek: megalázzák magukat, kérem, megalázzák magukat, mindenben egyetértenek, és a főnökük szemével esznek, próbálnak kevesebbet beszélni, nehogy véletlenül feldühítsék őt. Valaki helyesen mondta: a csend a bolond pajzsa, a bolond addig okos, amíg hallgat. A dolog lényege nem változik ettől az ételcserétől. Az érzelmek és érzések eldurvulása meglehetősen gyakran előfordul, és általában előtérbe kerül, miközben az intellektuális hanyatlás mintegy árnyékban marad, és a durva jogsértéseket gyakran nem észlelik.

Jubileumi reakciók- a gyász érzésének megjelenése vagy felerősödése a tragikus esemény időpontjában. Ez történik például a szülők napján, a háború vagy terrortámadások, katasztrófák stb. áldozatainak emléknapjain. Például a harcok résztvevői a forró pontokon időről időre összejönnek, hogy megemlékezzenek elesett harci barátaikról. Általában tartózkodóan beszélnek a gyászeseményekről a kívülállókkal, itt átadják magukat a részletes emlékeknek, felelevenítve emlékezetükben a történtek legapróbb részleteit is. Ugyanakkor nem megy lakoma nélkül. Isznak, hogy emlékezzenek a halottakra, enyhítsék a veszteség súlyosságát és elnyomják a túlélők bűntudatát. Utólag sokszor úgy tűnik, hogy a katasztrófát meg lehetett volna előzni.

Parathymia- az érzelmi reakciók megfordítása, az adekvát érzelmek felváltása pont az ellenkezőjére. Tehát egy anya a következőképpen gratulál a lányának a születésnapján: „Galina! Nem kívánok boldog születésnapot. Nem kívánok boldogságot. Átkozlak, anyád átka a legrosszabb! A lányt egy csoportban erőszakolták meg, a barátai fogták a lábát. Döbbenten tért haza, nem szólt semmit szeretteinek, bement a mosdóba, ruhával befeküdt a vízbe és nevetésben tört ki. Egy másik beteg felidézte, hogy hét évesen a vízbe esett, megijedt és fulladozni kezdett. Egy arra járó nő mentette meg. Az üdvösség öröme és az asszony iránti hála helyett „mindenféle módon szidtam a megváltót, azt mondtam neki, hogy bolond és csúnya.”

Az érzelmek egyedisége- különféle érzelmek intoleranciája: „Túl élesen érzékelem az érzelmeimet. És jókat is. Utánuk szívdobogás, kellemetlen érzés, nagyon rosszul érzem magam. Igyekszem egyáltalán nem aggódni vagy boldog lenni.” Ez a tünet a fájdalmas érzéketlenség ellentéte. Az utóbbi esetben a betegek attól szenvednek, hogy már nem tudatosulnak érzelmeik. A második esetben éppen ellenkezőleg, a páciens túlságosan is tisztában van érzelmeivel, és emiatt szenved.

Érzelmi ambivalencia- poláris érzések együttélése ugyanazon tárgy vagy jelenség kapcsán: „Úgy tűnik, két énem van: az egyik szereti anyámat, a másik utálja őt... Kötődöm a férjemhez, gyengéd vagyok vele és a ugyanakkor feldühít, kész vagyok megölni”... A beteg azt akarja, hogy felesége meghaljon, de amikor hallucinációiban holtan látja, kétségbeesik. A rendellenesség az ego kettészakadását jelzi.

Az affektivitás eszkalációja- túlzott kifejezőkészség (gesztusokban, arckifejezésekben, testtartásokban, hang intonációkban) a hisztériában, mint mások elnyomásának, önmegerősítésének és a túlzott motiváció lebocsátásának mechanizmusaként (leckék tanítása, megbüntetése, libidó mérséklése stb.). A betegek kicsiben kezdik: felemelik a hangjukat, sírnak, idegesen járkálnak a szobában. Aztán fokozatosan és mintha önkéntelenül is olyan mértékben felfújják magukat, hogy maguktól már nem tudnak kiszállni a szerepből, hacsak nem menti meg őket az ájulás.

Érzelmi kiégés- tünetegyüttes, beleértve az érzelmi és (vagy) fizikai kimerültséget, deperszonalizációt és csökkent teljesítményt (Pelmann, Hartman, 1982). Az érzelmi kimerültséget belső ürességként, az érzelmi erőforrások kimerüléseként és érzelmi túlfeszültségként éljük meg. A munka iránti érdeklődés elvész, a beteg úgy megy oda, mintha „kemény munkára”, ihlet és lelkesedés nélkül, inkább undorral. A deperszonalizációt az emberek elszemélytelenedésének érzése fejezi ki; mindegyik egyformán kellemetlennek tűnik.

A velük való kapcsolatok tisztán formálissá válnak, az alkalmazottak gyakran ingerültséget, ellenségeskedést, elégedetlenséget és felháborodást okoznak. Elég valószínű a velük való konfliktus, ha a kollégák nem veszik észre, hogy olyan személlyel van dolguk, akinek mentális ereje elhagyta őket. A teljesítmény romlása olyan okokkal függ össze, mint az önmagunkról, mint szakemberről való negatív megítélés, az önbizalomhiány, a haszontalanság érzése, a kompetenciával kapcsolatos kétségek, az önmagunkkal való elégedetlenség és a munkamotiváció csökkenése.

Érzelmi kiégés fordul elő azoknál az egyéneknél, akik intenzív és szoros kommunikációt folytatnak az ügyfelekkel, betegekkel, hallgatókkal, hallgatókkal és kollégákkal szakmai segítségnyújtás során. Azokra az érzelmes emberekre jellemző, akik nem tudják, hogyan védjék meg magukat a munkahelyi helyzetekre adott túlzott érzelmi reakcióktól. A sebész ne haljon meg minden beteggel, a pszichiáter ne őrüljön meg a beteggel, sajátjaként fogadja el gyászát; a tanár ne aggódjon tanítványai kudarcai miatt, mintha ő maga kapna egyest és kettőt. A munka nem haladhatja meg az optimális feszültségszintet, különben fáradtsághoz és sok hibához vezet egyszerű helyzetekben. A munkaterhelés mértékének ésszerűnek kell lennie, és semmi esetre sem lépheti túl a mentális higiénia kereteit. A vezetők ilyesmit nem tudnak, vagy nem akarnak tudni, túlterhelve beosztottjaikat; Általában sajnos többet törődnek önmagukkal és feletteseik szemében a presztízsükkel.

A rendellenesség 30-40 éves korban alakul ki, gyakrabban az ilyen foglalkozású nőknél, valamint tudósoknál és menedzsereknél. Néha együttérzési fáradtságnak is nevezik. Szükséges a betegek időben történő azonosítása és rehabilitációs segítségnyújtás a és használatával (kis dózisú antidepresszánsok, nootropikumok, alvás normalizálása, fizioterápia stb.).

Tanult tehetetlenség- olyan állapot, amelyet a „káros, kellemetlen helyzetekbe kerülés” okoz, „amelyet nem lehet sem elkerülni, sem megelőzni” (Seligman). Az állatkísérletek során ez utóbbiak tehetetlensége olyanná válik, hogy még a helyzetből való kilábalás lehetőségét sem használják ki. Egyes szerzők ebben a rendellenességben olyan tényezőt látnak, amely hozzájárul a depresszió kialakulásához vagy felerősödéséhez. V. Frankl megfigyelte az ellenállás képességének teljes elvesztését a náci haláltáborokban; Valamilyen oknál fogva az ilyen foglyokat muszlimoknak hívták, talán azért, mert csak a Mindenhatóhoz fűzték reményeiket.

Dyshomophilia- feszültség, szorongás a homoerotikus fantáziák során. Megfigyelhető homo-, heteroszexuális és még aszexuális embereknél is. Javasoljuk, hogy ne tévessze össze a rendellenességet az „egodisztonikus homoszexualitással”.

Balti érzelmi bénulása(1901), vagy affektív érzéstelenítés. A pszichogén kábulat egy változataként írják le, tudatkárosodás nélkül, az érzelmek teljes leállásával, későbbi amnézia nélkül. A derealizáció is megfigyelhető, a páciens elszakadva, kívülről érzékeli a történéseket, mint valami számára látható dolgot. Ugyanakkor kifelé elég megfelelően tud mozogni és viselkedni.

Szintónia elvesztése abban nyilvánul meg, hogy a páciens nem érzi át az érzelmi kontextust a vele folytatott beszélgetésben, és így nem tudja felfedezni a hozzá intézett beszéd értelmét. Így a páciens „kihallgatásnak” fogja fel az orvos szokásos együttérző kérdéseit a jólétével kapcsolatban, és azt mondja, hogy „a lelkébe hatolnak”. Amikor arra kérik, hogy tisztázza, mire gondol, kijelenti, hogy zaklatják, és nem megfelelő kíváncsiságot mutatnak. Az orvosi kezelésre irányuló tanácsot rá nehezedő nyomásnak tekinti, és felháborodik, ha „diktálják” vagy „rákényszerítik”. Megsértődik egy tréfán, azt hiszi, hogy „csúfolják”, az önmagával szembeni barátságos hozzáállást az „manipulálási” kísérletnek tekinti stb. Gyakrabban skizofrén betegeknél figyelhető meg.

Helyettes öröm- saját elégedetlenségének felváltása mások örömére vagy örömére. Egy apa örül például annak, hogy a fia A-t kap matekból az iskolában, de bármennyire is próbálkozott, ezt egy időben nem tudta megtenni. A kukkoló helyettes örömet szerez, ha mások intim kapcsolatai után kémkedik.

Fóbiás reakciók- valamitől való túlzott félelmek, amelyek a félénk, félénk természetben megfigyelhetők. Fontos, hogy az ilyen betegek ne tudják felmérni a veszély valódi mértékét, és ne rendelkezzenek kellő személyes tapasztalattal a veszélyes helyzetek kezelésében. Nem képesek megfelelően kontrollálni félelmeiket. A félelemkontroll legjobb formája a fenyegető helyzetekkel való megbirkózás képessége. Például egy személy látja, hogy valaki megfullad. Ijedten fut a parton, és segítséget kér. Egy másik személy csendben berohan a vízbe, és megmenti a fuldoklót, anélkül, hogy félne. A fóbiás reakciók nem rögeszmés jellegűek, bár a beteg eredménytelenül küzd velük, meg van terhelve, szeretne megszabadulni tőlük, miközben megérti, hogy ezek nem teljesen normálisak. Ráadásul félelmeit is szégyelli, és igyekszik nem beszélni róluk senkinek. V. V. Kovalev az ilyen félelmeket túlértékeltnek és eltúlzottnak definiálja.

Hipofóbia- elégtelen félelemérzet, ami a veszély mértékének vagy bármely helyzet fenyegetettségének alábecsüléséhez vezet. Skizofréniában, alkoholmérgezésben és neurózisban szenvedő betegeknél írják le - „a pszichasztén sténikus szúrása”. Vannak olyan esetek, amikor a félelem teljes hiánya - anafóbia. Egy 30 éves páciens azt állítja, hogy nem tudja, mi a félelem, és soha semmilyen körülmények között nem tapasztalta. Elmeséli, hogy iskolás évei alatt éjfélkor egyedül ment a temetőbe, még iskola előtt járt az anatómia órán, meglátogatta a hullaházat, sőt kíváncsiságból elvitte a barátait is. Álmaiban soha nem voltak félelmek, bármit is álmodott. Kezdettől fogva teljesen nyugodtan nézte a horrorfilmeket, és azt mondta: "Nem értem, mit találnak bennük ijesztőnek az emberek." Ejtőernyőből ugrott, és "egyáltalán nem félt, még az oktató is meglepődött", megfulladt és "egyáltalán nem félt: ha megfulladok, megfulladok, szóval ennek így kell lennie". "Nem a pszichiátriai kórháztól féltem, magam jöttem, mitől féljek."

Félelem nélkül sétált éjszaka a város kivilágítatlan utcáin, ahol „Tudom, hogy öltek, kiraboltak és megerőszakoltak”. „Nem vagyok bátor, nem, csak nincs bennem a félelem. Nos, vannak lábak nélküli emberek, nekem is van valami ehhez hasonló." Ismert egy kontophobia nevű jelenség is - az a vágy, hogy veszélyes helyzetekbe kerüljenek olyan akut benyomások kedvéért, amelyeket nem kísér félelem.

Satomura szindróma (1979)- egyfajta félelem a felettesektől vagy más magas rangú tisztviselőktől. Ez a félelem attól, hogy viccesnek vagy kellemetlennek tűnnek a szemükben. A japánokra jellemző neurózisnak tekintik. Nyilván nem csak közöttük fordul elő.

Humor zavarok- képtelenség valami együttérzésre méltót látni a komikus, játékos forma mögött. Mindenekelőtt a humorérzék megváltozik, amikor a valós, humoros természetű helyzeteket észleljük. Ugyanakkor az önmagunkkal kapcsolatos humorérzék is szenved. A humorérzékelés a megfelelő képekben (rajzfilmekben stb.) nagyobb mértékben megmaradni látszik (Bleicher, Kruk, 1986).

Előzetes benyomásaink szerint a humorérzék elvesztése nyilván abban nyilvánul meg először, hogy amikor az egyén találkozik egy humor tárgyával, nagyon boldog lesz, hangulata megemelkedik, így ő maga sem idegenkedik attól, valaki nevet, majd a többi időben kellemesen eltölti az időt. A humor második, rejtett szintjét nem különböztetik meg, könnyed szomorúság és elmélyült elmélkedés az emberi természetről és önmagáról általában nem létezik. A humorérzék hiányának következő szakasza akkor következik be, amikor az egyén vicces, nagyon vicces lesz, amikor a humor megnyilvánulásaival találkozik. Néha homéroszi nevetés tölti el, és nem gondol semmi komolyra.

Ha egyszer nevetni kezd, egész este ezt fogja csinálni (például egy nevetőkoncerten) és nagyon kétes poénokon. Amint nevetésre provokálsz néhány „csali kacsát”, a többi humorrajongó együtt nevetni kezd, mintha parancsra. Egy vicces ember egy megköveztetett drogosra hasonlít, aki nevet mindenen, amit mutatsz neki. A. Maslow eközben észrevette, hogy az igazi humorérzékkel rendelkező emberek általában nem szórakoznak és nevetnek, csak egy szomorú mosoly fut át ​​az arcukon. A statisztikák szerint százra csak 1-3 ilyen ember jut. A humorérzék folyamatos leépülése abban nyilvánul meg, hogy az egyén örömmel fog nevetni, ha valakit kinevetnek. De nem fogadja el a saját magára irányuló vicceket, sőt ezen megsértődhet, vagy ami még rosszabb, feldühödhet. Végül a humor meghal, ha „komolyan” veszik, vagyis egyáltalán nem veszik.

A humorérzék hiánya különösen súlyos a skizofrén betegeknél, akik képzettek, intelligensek, hozzáértők, de nagyon szó szerint veszik a vicceket és az allegóriákat. A legjobb humorérzék – köztudottan – a pesszimisták körében fejlődött ki, akik jobban látják az emberek gyengeségeit és hiányosságait, mint mások, és ennek ellenére különös finomsággal és odafigyeléssel bánnak velük. A depressziós betegekben azonban a humorérzékük, más magas érzésekhez hasonlóan, blokkolva van, ami rendkívül megnehezíti a depresszió túlélését - megfosztják a belső támasztól, amely csak a szerencsétlenségben segít. Az epilepsziás betegeket egyszer s mindenkorra megfosztják a humorérzéküktől.

Merevségükkel, az apróságokba való belemerülésükkel nincs idejük észrevenni, hogyan villan fel rajtuk Isten szikrája - egy pillanatnyi humor. Az alkoholizmussal a humorérzék banalitássá, vulgaritássá, cinizmussá degradálódik, a zsírosság nélkülözhetetlen elemével - árulás említése, szenvedélyes szépségekkel való találkozás és hasonlók. Az ilyen humort genitálisnak neveznénk. A „fekete humornak” csak egy hasonlósága van a valódi humorral: a komikus konfiguráció használata. Mélyében nem részvét, nem nagy szomorúság, hanem kíméletlen cinizmus rejlik, amely kész lecsapni minden szentre és mindenre, amit az emberi lét egzisztenciális, maradandó és örök értékeinek neveznek.

27.1. ÁLTALÁNOS RENDELKEZÉSEK

A fájdalom a fő panasz, amellyel a betegek orvosi segítséget kérnek. A „beteg” és a „kórház” szavak pedig a „fájdalom” szóból származnak. Azt mondjuk, „a fájdalom érzése”, ugyanakkor Arisztotelész, aki megalkotta azt a mítoszt, hogy az embernek csak öt érzéke van (látás, hallás, szaglás, ízlelés és tapintás), nem talált helyet az általa teremtett Prokrusztész ágyon. a fájdalom érzésére, amit persze ismerős volt. Nyilvánvalóan már az ókorban megértették az emberek, hogy a fájdalmat nem lehet normális jelenségeknek tulajdonítani, hanem a testszövetek károsodásának vagy betegségnek a következményeként ismerték fel, és ebben a tekintetben a „test őrzőjeként” ismerték el. Valójában a fájdalom tekinthető patogén hatások következtében fellépő veszélyjelzésnek, védőreflexek vagy értelmes védekező akciók kialakulását kiváltó tényezőnek.

PC. Anokhin és I.V. Orlov (1976) a következő definíciót javasolta: „A fájdalom a test integratív funkciója, amely a funkcionális rendszerek széles skáláját mozgósítja, hogy megvédje a testet a káros tényezők hatásaitól, és olyan összetevőket foglal magában, mint a tudat, az érzés, a memória, a motiváció, autonóm, szomatikus és viselkedési reakciók, érzelmek Ez a fiziológusok által javasolt definíció arra a következtetésre is utal, hogy a fájdalom biológiai célja a veszélyre való figyelmeztetés és az ellene védekező cselekvésre ösztönzés.

27.2. OSZTÁLYOZÁS, PATOGENEZIS ÉS KLINIKAI MEGJELENÉSEK

Fájdalom jelentkezhet akut És krónikus, paroxizmális vagy állandó. A fájdalom helye alapján megkülönböztethető fej, ​​arc, ágyék stb. Fájdalom jelentkezhet helyi (a fájdalomreceptorok irritációja területén), kivetítés (az irritált perifériás idegstruktúrák mentén nyilvánul meg, sugárzó (a perifériás ideg ágai által beidegzett zónából, amelynek receptorai irritáltak, átterjed az ugyanazon ideg más ágai által beidegzett zónákra vagy anasztomózisokon keresztül - beidegzési zónáján túl). Fájdalom történik tükröződött vagy reflex (az irritált fájdalomreceptorok elhelyezkedésének területétől távol nyilvánul meg, például angina pectoris okozta fájdalom a karban);

utalt fájdalom egy változata lehet zsigeri érzékszervi fájdalom a Zakharyin-Ged zónákban a belső szervek betegségei miatt (lásd 13.2. ábra).

A fájdalom természetére különböző lehetőségek állnak rendelkezésre: tompa, fájó, éles, lövöldözés, szúrás, tépés, húzás, fúrás, szorítás, préselés, repedés, lüktető stb.. Megkülönböztetünk szomatikus és neuropátiás fájdalmat is.

A fájdalom kórélettani mechanizmusai alapján felosztják nociceptív és neuropátiás.

Nociceptív fájdalom akkor fordul elő, ha a perifériás fájdalomreceptorok (nociceptorok) irritálódnak. A szomatikus fájdalom általában egyértelműen lokalizált, és a beteg határozottan írja le. A nociceptív fájdalom általában a fájdalomreceptorok irritációjának megszűnése után azonnal alábbhagy, és fájdalomcsillapítókkal kezelhető.

Neuropátiás fájdalom a perifériás vagy központi idegrendszer károsodása által okozott patofiziológiás változásokkal, amelyek a fájdalom vezetésével, észlelésével vagy modulálásával kapcsolatos struktúrák érintettek, és olyan megnyilvánulások lehetségesek, mint a hyperpathia, dysesthesia, allodynia, sympathalgia. Ilyen esetekben a beteg nehezen tudja meghatározni a fájdalom helyét és leírni a fájdalom természetét. A neuropátiás fájdalom nyilvánvaló elsődleges fájdalominger hiányában is kialakulhat és fennmaradhat.

A neuropátiás fájdalom a következőket foglalja magában (Jensen T., 1997): 1) spontán elhúzódó és paroxizmális fájdalom; 2) a fájdalom és az érzékszervi hiány kombinációi; 3) allodynia és hiperalgézia; 4) hiperpátia; 5) utalt fájdalom és a fájdalom patológiás besugárzása; 6) a „wind-up” jelenség - a fájdalom megjelenése ismételt küszöbérték alatti, nem fájdalmas stimulációval.

A neuropátiás fájdalom egyik változata az központi fájdalom, amelyet az International Association for the Study of Pain (IASP) szerint a központi idegrendszer károsodása által okozott fájdalomként jellemeznek. Ellentétben a nociceptív fájdalommal, amely a fájdalom impulzusainak a nociceptív idegpályák mentén történő állandó átvitelével és/vagy az antinociceptív hatások hiányával jár, a központi fájdalom a fájdalmat okozó rendszer szerkezeti zavarai következtében jelentkezik. Példa a központi fájdalomra thalamicus fájdalom, különösen agyvérzéseknél, valamint spontán fájdalom syringomyelia esetén.

A központi fájdalmat átmeneti késleltetés jellemzi, míg a betegség kezdete és a fájdalom szindróma kialakulása közötti intervallum több hónapot, néha több évet is elérhet. A központi fájdalom néha a test teljes felére vagy annak jelentős részére lokalizálódik, míg

a fájdalom területének nincsenek világos határai, és a fájdalom lehet égető, fájdalmas és változó intenzitású. A fájdalomzónában gyakoriak a felületi érzékenység változásai (hyperpathia, dysesthesia változatai). A központi fájdalom motoros és myodystoniás rendellenességekkel kombinálható. A központi fájdalom gyakrabban fordul elő, ha a központi idegrendszer következő három szintje érintett: a törzs alsó része (különösen Wallenberg-Zakharchenko-szindróma esetén), a diencephalon (talamusz, a thalamus, a bazális ganglionok és a belső tok együttes elváltozásai), kéreg és a szomszédos agy fehérállománya.

A beteg vizsgálata során elsősorban a panaszai alapján kell megítélni az általa tapasztalt fájdalom és fájás természetét. Az intenzitásról további információkat az arc- és

a fájdalmat kísérő autonóm reakciók, valamint olyan klinikai tünetek, mint a reflex izomfeszülés (izomvédelem), védő kényszerhelyzetek, feszültség tünetei, az esetleges aktív és passzív mozgások ütemének és volumenének csökkenése, a mozgás, különösen a járás jellegének megváltozása. A fájdalom tárgyiasításához néhány autonóm tesztet javasoltak: a fokozott szívfrekvencia kimutatása fájdalom jelenlétében (Mankopf tünete) a pupillák kitágulása a pulzusszám növekedésével vagy csökkenésével kombinálva (Bekhterev-Capioli tünet), egyéb autonóm reakciók.

A fájdalom szubjektív érzés, érzékelésének kifejezett egyéni jellemzőivel. A fájdalom intenzitása és különösen a fájdalmas ingerre adott reakciók nemcsak objektív tényezőktől függ, hanem az ember személyiségének jellemzőitől, pszichológiai hangulatától, helyzetétől és érzelmi hátterétől is. A kifejezett motivációk, amelyek megvalósítására az ember teljes figyelme és akaratának erőfeszítései irányulnak, egy ideig elterelhetik a figyelmét a felmerülő fájdalomról, mintha kiszorítanák őket a tudati szférából.

Ugyanakkor félelem vagy depresszió állapotában fájdalomérzések jelentkezhetnek csekély, vagy akár semmilyen objektív ingerrel, amely kiválthatná, és az ilyen fájdalomérzeteket a beteg gyakran intenzívnek, súlyosnak, szörnyűnek stb. Az ilyen fájdalmat általában pszichogénnek nevezik. Pszichogén fájdalom mentális zavarok (hipochondria, hisztéria, rögeszmés-fóbiás szindróma) hátterében fordulhatnak elő, és általában krónikusan visszatérő jellegűek. Előfordulásukat gyakran különféle pszichoszociális tényezők provokálják. A beteg leírását az ilyen fájdalomról érzelmi intenzitás és szeszélyesség jellemzi.

Az orvosnak mindig a legkomolyabb figyelmet kell fordítania a beteg fájdalommal kapcsolatos panaszaira. Annak érdekében, hogy ez a tünet segítse a diagnózis tisztázását, a betegnek maximálisan részletes információt kell szereznie a fájdalom helyéről, jellegéről, gyakoriságáról, időtartamáról és egyéb jellemzőiről, a kiváltó tényezőkről és a kísérő tényezőkről. A fájdalom okának, egyben az azt okozó kóros folyamat lényegének feltárásához elengedhetetlenek lehetnek a fájdalom szindróma jellemzőinek, a beteg viselkedésének, reakcióinak részletes ismerete az anamnézis felvétel és a klinikai vizsgálat során. .

27.3. FÁJDALOM, MINT PSZICHOFIZIOLÓGIAI

ÁLLAPOT

A szomatikus fájdalomérzékenység impulzusai specifikus, viszonylag egyszerűen felépített fájdalom (nociceptív) receptorokban keletkeznek mechanikai hatások, valamint egyéb modalitások (termikus, kémiai, elektromos, hang stb.) ingerei hatására, különösen a szövetek integritását sértve. és biokémiai változásokat okoz bennük.

Mint már említettük, a fájdalom a legtöbb esetben a veszély jelzéseként szolgál, amely sajnos gyakran későinek bizonyul, sőt néha értelmetlennek tűnik. A fájdalmat általában negatív jelentésű érzelmi reakció kíséri (szenvedés,

félelem, kétségbeesés, depresszió) és a megfelelő vegetatív reakciók. A krónikussá váló fájdalom lehet a beteg betegségének legsúlyosabb és legfájdalmasabb megnyilvánulása.

A fájdalom tehát pszichofiziológiai állapotnak tekinthető, amelyet a szövetek és szervek kóros elváltozásai és a nociceptorok (fájdalomreceptorok) irritációja, vagy más modalitású receptorokra gyakorolt ​​túlzott intenzitás, vagy az agyi struktúrák gerjesztése okoz. A fájdalom jelentős riasztó jele lehet külső hatásoknak vagy betegségeknek, de önmagában is lehet a betegség fő klinikai jelensége, miközben látszólag értelmetlen oka a szenvedésnek. A fájdalmat mindig negatív érzelmek és gyakran nagyon jelentős autonóm reakciók kísérik.

A fájdalomérzet kialakításában az idegrendszer állati és vegetatív részei, perifériás és központi struktúrái egyaránt részt vesznek, míg a nociceptív rendszer működését bizonyos mértékig az antinociceptív rendszer szabályozza.

A specifikus fájdalomreceptorok létezésére vonatkozó hipotézist 1894-ben terjesztette elő L. Frey L. Azt is javasolta, hogy ezeket a receptorokat (mechanoreceptorokat) szabad, nem kapszulázott idegvégződések képviselik. Ma már ismert, hogy nagy mennyiségben megtalálhatók különböző szövetekben és szervekben, és sok terminális águk van kis axoplazmatikus folyamatokkal, amelyek olyan receptorstruktúrák, amelyek fájdalom hatására gerjesztődnek, és a szövetek integritásának megsértését okozzák.

Ugyanakkor elismert tény, hogy sok fájdalomreceptor kemoreceptornak tekinthető, mivel megfelelő ingerük elsősorban számos kémiai algogén (fájdalomkeltő) szer. Megállapítást nyert, hogy az algogén faktorok közé tartoznak a fájdalmas ingerek által károsított sejtstruktúrákból felszabaduló kémiai anyagok, például hisztamin, szerotonin, acetilkolin, prosztaglandinok, kálium- és hidrogénionok. Ezenkívül a plazmafaktorok (bradikinin és kallidin) és a szövet által kibocsátott P anyag (az angol pain - pain szóból) irritáló hatással vannak a fájdalomreceptorokra. A túlérzékenység az endogén algogén anyagok fájdalomreceptorainak lokalizációja területén a koncentráció növekedésével jár, pl. a szövetek fokozott érzékenysége, például ha gyulladtak.

A károsodott sejtstruktúrákból felszabaduló vegyi anyagok mellett a nociceptorok (legalábbis egy részük) a szövetekre gyakorolt ​​intenzív mechanikai hatások hatására is aktiválódnak, így azok összenyomódnak, megnyúlnak stb. anélkül, hogy észrevehetően megsértenék integritásukat. Ezek például a belső szervek és szövetek specifikus nociceptorai (erek, agyhártyák, emésztőrendszer üregei, mesenterium stb.).

Ma már általánosan elfogadott, hogy a fájdalomérzékenységi impulzusok fő vezetői a vékony mielinhüvellyel rendelkezők. A-delta szálakés nem myelinizált C-szálak amelyek receptorzónáit szabad idegvégződések és glomeruláris testek képviselik. Az A-delta rostok epikritikus érzékenységet, a C-szálak protopatikus érzékenységet biztosítanak.

Az A-delta rost receptor készülék gerjesztési küszöbe alacsonyabb, mint a C-szál receptoroké; az idegimpulzusok haladási sebessége

a myelinizált rostok jelentősen meghaladják (körülbelül 15-ször) az impulzusterjedés sebességét a myelinhüvely nélküli rostok mentén. Ebben a vonatkozásban a fájdalomreceptorok irritációja esetén az A-delta rostokon áthaladó impulzusok korábban érik el a központi idegrendszer struktúráit, mint a C-rostok mentén e struktúrákba eljutó impulzusok, és epikritikus érzékenységet biztosítanak, amelyet a fájdalomban egyértelműen differenciált fájdalom jellemez. lokalizáció és intenzitásérzés, ugyanakkor a fájdalmas stimulációhoz való alkalmazkodás viszonylag gyorsan megtörténik.

A protopátiás szenzor aktiválása akkor következik be, amikor az algogén inger intenzitása magasabb küszöbszintre emelkedik, ami jellemző a nem myelinizált C-rostok nociceptoraira, és egy bizonyos látens időszak után következik be. A fájdalomérzet a beteg számára homályosnak, nehezen lokalizálhatónak, diffúznak tűnik, és általában égető árnyalatú. Az ilyen fájdalomérzeteket a tartósság jellemzi, mivel a C-szálakon áthaladó fájdalomimpulzusokhoz való alkalmazkodás gyakorlatilag nem történik meg.

Így a különböző vastagságú idegrostokon áthaladó fájdalomimpulzusok által keltett érzetek tulajdonságaikban eltérőek. Összehasonlíthatóak azokkal az érzésváltozatokkal a fájdalomérzékenység vizsgálatakor, amelyeket Ged (H. Head, 1861-1940) angol neurológus 1905-ben írt le, megfigyelve az elvágott érzőideg regenerációjának szakaszait. A műtét klinikai kísérlet volt, és J. Sherren sebész végezte. W. Rivers pszichofiziológus is részt vett az idegátvágás utáni regenerációs folyamat jellemzőinek elemzésében, és megállapították, hogy ilyen esetekben Először a protopátiás érzékenység, majd később az epikritikus érzékenység áll helyre. Ez a pozíció később úgy vált ismertté Head-Sherren törvény.

H. Head kísérletének eredményeit elemezve elképzelhető, hogy az érzőideg átmetszése után a filogenetikailag idősebb nem myelinizált rostok gyorsabban regenerálódnak, biztosítva a protopátiás érzékenység helyreállítását. És csak ezt követően, a myelinizált idegrostok regenerációjával a sérült érzőideg beidegzési zónájában, helyreáll az egészséges emberre jellemző tökéletesebb epikritikus érzékenység.

Így a fájdalom intenzitása nemcsak a nociceptorok irritációjának súlyosságától függ, hanem az A-deltán és a C-rostokon áthaladó impulzusok arányától is. Minél vastagabb a rost (pontosabban minél vastagabb a mielinhüvelye), annál kevésbé ellenálló a káros tényezők hatásával szemben: kompresszió, ischaemia, kémiai expozíció. Ezzel kapcsolatban pl. radiculitisben, postherpetikus neuralgiában, kausalgiában az A-delta rostok nagyobb mértékben szenvednek, mint a C-rostok. Mindezen esetekben, amikor a demyelinizált C-rostok működése dominál, a protopátiás fájdalomérzékenység megnyilvánulásai dominálnak, és a fájdalom nehezen lokalizálható, égető árnyalatú és tartósság jellemzi.

27.4. KAPUIRÁNYÍTÁSI HIPOTÉZIS

Az A-delta és C-rostok mentén centripetális irányban mozgó fájdalomimpulzusok elérik a gerinc ganglionokban elhelyezkedő első szenzoros neuronok testét, majd az axonokon haladnak át.

ugyanazok az idegsejtek behatolnak a gerincvelőbe, ahol elérik a második neuron testét - a gerincvelő hátsó szarvának T-sejtjeit. A gerincvelői ganglionok sejtjeinek axonjaiból kinyúló, a gerincvelő kocsonyás anyagán áthaladó kollaterálisok ennek az anyagnak a saját sejtjeinél végződnek, amelyek axonjai a gerinc hátsó szarvának T-sejtjeihez is eljutnak. zsinór. Az első szenzoros neuronok (A-delta rostok) myelinizált axonjainak kollaterálisai mentén a kocsonyás anyag sejtjeibe bejutott idegimpulzusok gátló impulzusok (IPSP-k – gátló posztszinaptikus potenciálok) megjelenését idézik elő ezekben a sejtekben, amelyek elérik a T-sejteket, gátló hatása rájuk.

A gerincvelőbe bekerülő, myelinizálatlan C-rostok impulzusa gátolja a kocsonyás anyag sejtjeit, és semlegesíti azok T-sejtekre gyakorolt ​​gátló hatását. Ennek eredményeként a T-sejtek nem kapnak gátló impulzusokat a kocsonyás anyag sejtjeitől, és tartósan fokozott izgatottság állapotába kerülnek, ami krónikus fájdalomhoz vezet, amelyhez a spontán alkalmazkodás szinte lehetetlennek bizonyul.

Mivel a perifériás idegrendszer károsodása esetén a filogenezis szempontjából régebbi eredetű, myelinizálatlan C-rostok az A-delta rostokhoz képest jobban ellenállnak a károsító faktor hatásainak, szelektív. a myelinizált érzőrostok károsodása lehetséges a nem myelinizáltak relatív megőrzésével. Az ilyen esetekben fellépő fájdalom perzisztens, diffúz, égető jellegű, míg bármely módozatú afferens jelei fájdalmasnak érzékelhetők, a fájdalomérzet pedig protopatikus jellegű, fájdalomcsillapítókkal nehezen kezelhető.

A myelinizált fájdalomrostok károsodása, míg a nem myelinizáltaké viszonylag kímélő, a perifériás idegrendszer számos betegségében előfordul, tartós, hosszan tartó protopátiás fájdalom kíséretében, amely általában csak az A-delta rostok funkcióinak helyreállításával enyhül. .

A fentiek mindegyike a gerincvelőbe belépő fájdalomimpulzusok speciális szabályozására vonatkozó hipotézist képvisel, amelyet 1965-ben R. Melzack (Melzack R., Kanada) és P. Wall (Wall R., Anglia) dolgozott ki. Néha hívják hipotézis a „kapuvezérlő” rendszerről, vagy „bejárati kapu”, a zselatinos anyag szintjén. Jelenleg számos részlettel bővült, miközben a hipotézisben foglalt, a klinikus számára fontos gondolat lényege megmarad és széles körben elfogadott. Ugyanakkor a „kapukontroll” rendszerre vonatkozó hipotézis nem magyarázza meg a fájdalom problémájával kapcsolatos összes kérdést, nem magyarázza meg különösen a spontán fellépő fájdalomrohamokat, valamint a központi fájdalom patogenezisét. eredet.

27.5. FÁJDALOM ÉS A FÁJDALOM ELVEZÉSÉRE VONATKOZÓ GERINCSVELŐ ÚTVONALAK

A gerincvelő hátsó szarvaiban található T-sejtek axonjai, amelyek a gerincvelő elülső commissura részeként annak ellenkező oldalára mozognak, több afferens pályát alkotnak, amelyek főbb

két felszálló gerincpálya, amelyek fájdalomimpulzusokat adnak. Egyikük korábban fejlődik ki a filogenezis folyamatában, a másik később, az elsőt ebben a tekintetben paleospinothalamikus útnak, a másodikat neospinothalamikus útnak nevezik.

Neospinothalamikus traktus (ide tartozik még a neotrigeminothalamikus traktus is, amely a trigeminus ideg gerincvelői szakaszának sejtmagjának axonjainak egy részét tartalmazza) monoszinaptikus, viszonylag vastag mielinrostokból áll, amelyek bizonyos szomatotópiás szerveződéssel rendelkeznek. A gerincvelő oldalsó funiculusában oldalsó pozíciót foglal el, és gyorsan továbbítja a fázisos megkülönböztető információkat a fájdalmas inger kezdetéről, hatásának pontos helyéről, természetéről, intenzitását és időtartamát illetően. Ez az információ, amely a neospinothalamikus útvonalon gyorsan eljut a thalamus laterális magjaiba és tovább a kéreg szomatoszenzoros zónájába, lehetővé teszi a személy azonnali motoros reakcióját egy fájdalmas inger hatására, és célja a további megállítás. károsító hatások a szövetekre. Az idegi struktúrák, amelyek részt vesznek a fájdalomimpulzusok vezetésében a neospinothalamikus útvonalon, valamint a gerincvelő hátsó szálain és a mediális lemniscuson a thalamus laterális magjaiba, majd tovább a szomatoszenzoros kéregbe menő impulzusok úgynevezett szenzoros-diszkriminációs rendszer. Az impulzusok, amelyek a neospinothalamikus utak mentén jutnak be a talamuszba, miután itt átváltanak a thalamus ventrális posterolateralis és posteromedialis magjait alkotó sejtek neuronjaira, elérik az általános érzékenységi típusok vetületi zónáját - a posztcentrális gyrust.

Itt, valamint a parietális lebeny kéreg szomszédos asszociatív zónáiban egyszerű és összetett érzetek jönnek létre, amelyek megfelelnek a perifériás receptor apparátusra ható tényezőknek, különös tekintettel a ingerlés helyének és intenzitásának megfelelő fájdalomérzetekre. perifériás fájdalomreceptorok. A kéregben a vetületi zónába kerülő információ térbeli-időbeli és komplex jellemzőinek részletes elemzése zajlik, amely (Pavlov I. P. szerint) az általános érzékenységi típusok elemzőjének kérgi végének szerepét tölti be.

Paleospinothalamikus traktus poliszinaptikus, extralemniszkális. A gerincvelőben a neospinothalamikus traktushoz képest mediálisan helyezkedik el. Spinoreticularis, spinomesencephalic és trigeminoreticulomesencephalic pályákból áll, amelyek vékony idegrostokból állnak, amelyek viszonylag lassan vezetik az impulzusokat; ugyanakkor hiányzik belőlük az idegrostkötegek szervezésének szomatotopikus elve. A paleospinothalamikus traktus spinoretikuláris része az agytörzs caudalis részének retikuláris képződményének magjaiban végződik. Az ezekben a magokban elhelyezkedő neuronok axonjai alkotják a reticulothalamikus pályát, amely eléri a talamusz intralamináris magjait (median center, paracentralis és fascicularis magok), valamint a hypothalamus és a limbikus struktúrákat. A paleospinothalamikus traktus spinomesencephalicus részének rostjai elérik a középagy tetejét (lamina quadrigemina), valamint a központi szürkeállományt, ahol az idegimpulzusok átkapcsolása a következő neuronokra történik. Ezen neuronok axonjai a thalamus medialis magjaiban és a hipotalamusz magjaiban végződnek.

Az agyba a poliszinaptikus paleospinothalamikus úton bejutott impulzusok a talamusz mediális és intralamináris magjaiba tovább

A neuronok axonjai mentén, amelyek testei ezekben a magokban találhatók, az agyféltekék limbikus struktúráihoz és a hipotalamusz hátsó részeinek egyes magjaihoz (paraventricularis, mediális, preoptikus) irányulnak. Ezeknek az impulzusoknak a hatására tartós, fájdalmas, rosszul lokalizált és differenciált fájdalomérzés lép fel, valamint az ezzel járó negatív érzelmi megnyilvánulások, vegetatív és motivációs reakciók. Az ilyen esetekben fellépő affektív reakciók bizonyos mértékig kiválthatják az antinociceptív rendszer aktiválódását. A paleospinothalamikus traktus és a limbikus-retikuláris komplexum közötti kapcsolatok motivációs és affektív reakciókat biztosítanak a rajta keresztül érkező nociceptív impulzusokra.

A szomatoszenzoros kéreg kapcsolata a halántéklebeny kéreggel és az amygdalával jelentős szerepet játszik a szenzoros memória kialakulásában, amely a fájdalomérzet felmérését adja, összehasonlítva azt a korábban szerzett élettapasztalattal.

Felmerült az a vélemény, hogy a fájdalomimpulzusok vezetésében a neospinothalamikus és paleospinothalamikus pálya mellett a propriospinalis és proprioretikuláris struktúrák is részt vesznek, amelyek számos rövid-axonális interneuron láncot alkotnak. Az agytörzs retikuláris képződményének sejtjei felé haladva szomszédosak a gerincvelő szürkeállományával. A rajtuk áthaladó impulzusok elérik a törzs retikuláris képződményének sejtjeit, és nehezen lokalizálható tompa fájdalom érzetet keltenek, valamint részt vesznek a fájdalom okozta vegetatív, endokrin és affektív reakciók kialakulásában.

27.6. KÖZPONTI FÁJDALOM, KÓRÉLETI HIPOTÉZISEK

T. Coderre et al. (1993), G.N. Kryzhanovsky (1997, 1999) úgy véli, hogy a perifériáról érkező erős nociceptív stimuláció sorozatos folyamatokat idéz elő a gerincvelő hátsó szarvának sejtjeiben, amelyeket serkentő aminosavak (különösen glutamin) és peptidek (különösen P anyag). Ezenkívül fájdalom-szindrómák léphetnek fel a központi idegrendszerben a szerepet játszó hiperaktív neuroncsoportok patológiás integrációjának kialakulása miatt. fokozott gerjesztés generátora a patológiás algikus rendszerben (PAS), amely primer és másodlagos megváltozott nociceptív neuronokból álló szerkezeti és funkcionális szervezet és a fájdalom patogenetikai alapja.

A fokozott gerjesztés generátora, mint a megváltozott hiperaktív nociceptív neuronok koncentrációs zónája, a fájdalomérzékenységi rendszer különböző részein alakul ki. Kialakulásának és aktivitásának előfeltétele a gátló mechanizmusok elégtelensége az alkotó neuronpopulációkban. A PAS a fájdalom szindróma patogenetikai alapja. Mindegyik központi fájdalomszindrómának megvan a maga PAS-ja, amelynek szerkezete általában magában foglalja a thalamust és a központi idegrendszer néhány más részét. A fájdalom szindróma természetét és klinikai jellemzőit a PAS szerkezeti és funkcionális felépítése határozza meg. A fájdalom szindróma lefolyása

és a fájdalomrohamok jellege a PAS aktiválásának és aktivitásának jellemzőitől függ. A fájdalomimpulzusok hatására kialakuló PAS maga, további speciális stimuláció nélkül képes fejleszteni és fokozni aktivitását. Így a PAS ellenállóvá válik az antinociceptív rendszer hatásaival és a központi idegrendszer általános integratív szabályozásának észlelésével szemben. Ellenállóvá válik a gátló és destabilizáló hatásokkal szemben.

A kóros algikus rendszer kialakulása és stabilizálása, valamint az ezen alapuló másodlagos generátorok kialakulása megmagyarázza azokat a klinikai megfigyeléseket, amelyekben az elsődleges fájdalomforrás idegsebészeti eltávolítása nem mindig hatékony, és néha csak rövid távú csökkenéshez vezet. a fájdalom súlyosságában. Az utóbbi esetben egy idő után a PAS aktivitása helyreáll, és a fájdalom szindróma visszaesik.

Így a patofiziológiai elvek és a biokémiai elméletek meglévő elméletei kiegészítik egymást, és teljes képet alkotnak a fájdalom központi patogenetikai mechanizmusairól (Kryzhanovsky G.N., 1999).

27.7. KÖZPONTI ANTINOCICEPTÍV RENDSZER

Ma már felismerték, hogy az agykéreg nemcsak a fájdalom és a szenzoros memória tér-idő-analízisének és motivációs-affektív értékelésének megvalósításában vesz részt, hanem részt vesz egy leszálló gátló, antinociceptív rendszer kialakításában is, amely szabályozza a fájdalom impulzusait. a perifériáról.

Az agy antinociceptív (fájdalomcsillapító) rendszere zónáiból áll, amelyek elektromos stimulációja fájdalomcsillapítást okozhat. Ezek a területek, az agyféltekék mediobazális kéregével együtt, nagyszámú endogén opiát peptidet és opiátreceptort tartalmazó agyi struktúrákat foglalnak magukban, különös tekintettel a talamusz retikuláris magjaira, a középagy vízvezetéke körül elhelyezkedő centrális szürkeállományra, az agyféltekék magjaira. a median raphe, valamint néhány magvak retikuláris formációja az agytörzsben, a hátsó hipotalamusz magjában. Az itt fellépő antinociceptív impulzusok a gerincvelőbe kerülnek. Ott azt feltételezik, hogy vannak leszálló antinociceptív utak, amelyek elérik a substantia gelatinosa gátló interneuronjait, és esetleg közvetlenül a gerincvelő hátsó szarvának sejtjeit (T-sejtek). Az ide indirekt módon (a kocsonyás anyag sejtjeinek aktiválásával) érkező antinociceptív impulzusok, vagy közvetlenül a hátszarv T-sejtjeire hatnak, gátló hatást fejtenek ki rájuk és így csökkentik a belőlük kiáramló fájdalomimpulzusok áramlását. Az antinociceptív rendszer szerkezete hasonló gátló hatást fejt ki a trigeminális ideg gerincvelői magját alkotó T-sejt-analógokra.

Ezenkívül a fájdalomérzékenységet elnyomó antinociceptív struktúrák közé tartozik az agy locus coeruleus noradernergiás sejtjeinek axonjaiból álló útvonal, amely a gerincvelő hátsó szarvának alfa-adrenerg receptorokkal rendelkező sejtjeihez vezet (Maziewicz R. et). al., 1993).

Feltételezhető, hogy a nociceptív és az antinociceptív rendszerek között van bizonyos kölcsönösség.

Összegezve a fentieket, logikus elképzelni, hogy az antinociceptív rendszer aktivitását a neospinothalamikus pályákon és a hozzájuk kapcsolódó agyi struktúrák mentén az afferens impulzusok áramlásának intenzitása határozza meg. Az antinociceptív rendszer viszont fiziológiás körülmények között biztosítja a fájdalomérzet megfelelő modulálását. A neospinothalamikus kapcsolatok patológiája esetén a fájdalom érzékelésének megfelelősége sérül. Például a thalamus ventrolateralis magjának károsodása esetén az áthaladó afferens impulzusok áramlásának intenzitása megszakad, és ezért az antinociceptív rendszer nem aktiválódik. Ez összefügg a beteg fejlődésével az idő múlásával thalamus Dejerine-Roussy szindróma, melynek fő összetevője a spontán fájdalomérzet - égő, homályosan lokalizált, paroxizmális fájdalom a test másik felén, amely még enyhe irritáció esetén is felerősödik ezen a testrészen. Az ilyen fájdalmat kifejezett érzelmi stressz, néha affektív reakciók kísérik.

Fő Az antinociceptív rendszer mediátorai az opiátszerű neuropeptidek - enkefalinok és endorfinok. A XX. század 70-es éveiben fedezték fel őket. Hughes és Kosterlitz angol biokémikusok. Az antinociceptív rendszer szerkezete nagyszámú opiát receptort tartalmaz, amelyek nemcsak a megfelelő endogén mediátorokat, hanem a hozzájuk kémiailag hasonló fájdalomcsillapító kábítószereket is érzékelnek. A kábító fájdalomcsillapítók aktiválják az opiátreceptorokban gazdag antinociceptív rendszert, ezáltal segítik a fájdalomérzet elnyomását. Az endogén opiátszerű neuropeptidek vizsgálata során ezek szerkezetét tisztáztuk. Ez lehetővé tette olyan gyógyszerek létrehozását, amelyek antagonistái (naloxon, naltrexon).

Különösen vonzó az opiátszerű peptidek analógjainak szintetizálásának lehetősége, amelyek fájdalomcsillapító hatásukban sokszorosan felülmúlják az ópiumot és származékait. Az ebben az irányban végzett munka némi sikerrel járt.

Az antinociceptív rendszer szerkezetében található neurotranszmitterek másik osztálya a fájdalomérzékelést befolyásoló biogén aminok voltak. Szerotonerg és noradrenerg neuronok termelik, különösen a locus coeruleus sejtjei. (locus coeruleus). A belőlük érkező gátló posztszinaptikus potenciálok (IPSP-k) a háti szarv T-sejtjeire irányulnak, amelyek alfa-adrenerg receptorokkal rendelkeznek. Ebben a tekintetben az olyan gyógyszerek, mint a triciklikus antidepresszánsok, amelyek úgy hatnak, mint a biogén aminok, jelentős fájdalomcsillapító hatással bírhatnak.

27.8. MINIMÁLIS ÉS MAXIMÁLIS FÁJDALOM

ÉRZÉKENYSÉG

A fájdalomérzékenység pszichoszociológiai tényezőkkel jár. Ez függ az egyén adottságaitól, az illető testi-lelki állapotától, háttérhangulatától, ami viszont befolyásolhatja

külső körülményektől, társadalmi tényezőktől függ. Nem ok nélkül mondják, hogy egy győztes sereg katona könnyebben viseli el a fájdalmat, mint egy vesztes sereg katonája. Minimális fájdalomérzékenység (fájdalomküszöb) cirkadián ritmusú. Fájdalomtűrés - a fájdalmas ingernek a beteg által elviselt legnagyobb súlyossága. Életkortól, gyógyszerek hatására, pszicho-érzelmi állapottól függően változik, túlterheltséggel, alváshiánnyal csökken. A fájdalomérzékenység tartománya (fájdalom intervallum, kitartási intervallum) - a különbség a minimális fájdalomérzékenység és a fájdalomtűrés között.

27.9. KEZELÉS

A fájdalomcsillapító kezelés gyakran együtt jár a fájdalmat okozó betegség etiológiai és patogenetikai kezelésével. Néha a fájdalomcsillapítás a főszerep. Ez bizonyos kóros állapotokban és betegségekben fordul elő, amelyeket főként állandó vagy paroxizmális fájdalom jellemez (például trigeminus neuralgia, migrén, kausalgia), valamint amikor minden lehetséges segítséget megadnak a halálra ítélt betegeknek (különösen a rákos betegeknek az elmúlt időszakban). színpad).

A myelinizált (A-delta rostok) monoszinaptikus spinothalamikus pályák mentén fellépő impulzusok áramlásának növekedése a fájdalom intenzitásának csökkenéséhez vezethet. az antinociceptív struktúrák aktiválása, ugyanakkor nő a fájdalomérzékenységi küszöb és a fájdalomtűrő képesség. Ez a hatás néha lehetséges végrehajtáskor fizikoterápia, ha segítségével biztosítható, hogy a fájdalomreceptorok ingerlésének intenzitása meghaladja az A-delta rost receptorok gerjesztési küszöbét, de alacsonyabb a C-rost receptorok gerjesztési küszöbénél. Fájdalomcsillapító hatást biztosíthat például a bőr elektromos stimulációja (frekvencia 50-100 Hz, ingererősség 1 mA), valamint a jelenleg erre a célra kifejlesztett beültethető eszközök alkalmazása. elektromos stimulátorok. Ebben az esetben az elektródákat szubdurálisan, esetenként intracerebrálisan helyezik be, a vevőt pedig subcutan helyezik el, a stimulátor (generátor és adó) ilyenkor távolról, a bőrön keresztül működik. Úgy tűnik, hogy az A-delta rostok fájdalomreceptorokra gyakorolt ​​hatásának ugyanaz az elve áll mögötte akupunktúra, néha segít csökkenteni a fájdalom intenzitását.

Helyi fájdalmakra gyakran (általában sportsérülés esetén) klór-etilt alkalmaznak; gyakran tanácsos blokádok novokain vagy lidokain, Kenalog, hidrokortizon, depo-medrol, B-vitaminok (perineurális, paravertebrális, epidurális, intraartikuláris blokád, stellate ganglion blokád stb.) alkalmazásával. Előnyös helyi hatások lehetnek rátétek dimexiddel és különféle dörzsölés (finalgon, incoflex, kenőcsök nem szteroid gyulladáscsökkentő szerekkel (NSAID), lidokain krém stb.).

Különösen gyakran használják a nociceptív fájdalom elnyomására fájdalomcsillapítók - fájdalomcsillapítók, hatása alatt általában csökken a fájdalom erőssége. A fájdalomcsillapítókat általában két fő csoportra osztják: kábító és nem kábító.

A legnagyobb fájdalomcsillapító hatást az fejti ki kábító fájdalomcsillapítók - az antinociceptív rendszer endogén opiát peptidjeinek agonistái és ligandumaik - enkefalin és endorfin.

A kábítószeres fájdalomcsillapítókat a legkifejezettebb fájdalomcsillapító hatás jellemzi. Antiszerotonin hatásuk is van, és glicin antagonisták, ami a használatuk során fellépő görcsös készenlét fokozásával jár. A kábító fájdalomcsillapítók gátolják a légző- és köhögési központokat, egyesek (omnopon, morfium) növelik a vagus idegrendszer tónusát és irritálják a gag reflex trigger zónáját. Ezenkívül az ebbe a csoportba tartozó kábítószerek megváltoztatják a fájdalom érzelmi színezését és a rá adott reakciót, használatukat általában eufória kíséri. Legjelentősebb hátrányuk a lelki és fizikai függőség – a kábítószer-függőség.

A kábító fájdalomcsillapítók közé tartoznak a természetes alkaloidok (morfin) és a szintetikus erősen aktív vegyületek (promedol, vagy fentanil, buprenorfin, buterhanol, nalbufin, pentazocin vagy fortral, tramadol vagy tramal stb.). A legtöbb szintetikus kábítószert úgy állítják elő, hogy módosítják a morfiummolekulát, miközben megőrzik szerkezetének elemeit vagy egyszerűsítik azt.

A morfium módosítása során szintetikus drogokat is előállítottak, amelyek a kábítószerek antagonistái. Ez lehetővé tette szintetikus antagonistáik alkalmazását kábítószer-túladagolás vagy mérgezés esetén - naloxon vagy naltrexon, minden típusú opioid receptor blokkolása.

A fájdalom szindróma kezelésében lényegesen gyakrabban alkalmaznak kábítószereket nem kábító fájdalomcsillapítók. Ebbe a csoportba tartoznak azok a gyógyszerek, amelyek fájdalomcsillapító hatással rendelkeznek, és nem rendelkeznek a kábítószerek negatív tulajdonságaival. Különösen nem okoznak légzésdepressziót és függőség kialakulását. A fájdalomcsillapító hatás mértékét tekintve azonban a nem kábító fájdalomcsillapítók általában gyengébbek, mint a gyógyszerek. Szinte minden ebbe a csoportba tartozó gyógyszer bizonyos fokig gyulladáscsökkentő és lázcsillapító tulajdonságokkal rendelkezik.

A nem kábító hatású fájdalomcsillapítók hatásmechanizmusa összetett. Fontos a ciklooxigenáz enzim aktivitásának elnyomása, amely az arachidonsavat prosztaglandinokká alakítja, amelyek fiziológiás aktivitással rendelkeznek, különösen a gyulladásos folyamat közvetítői, és növelik a szöveti nociceptorok érzékenységét. A nem szteroid fájdalomcsillapítók csökkentik az erek permeabilitását, és befolyásolják a véralvadási és antikoagulációs rendszer szabályozását. A kininrendszerre hatva elnyomják a bradikinin szintézisét és gátolják a lipidperoxidációt. Mindez hozzájárul a gyulladás exudatív és proliferatív fázisának visszaszorításához.

Felismerték a nem kábító fájdalomcsillapítók hatását a talamusz struktúrákra is, ami a fájdalomimpulzusok kéreg felé történő átvitelének gátlásához vezet, és ezzel összefüggésben a fájdalom realizálásának folyamatához. A kábító fájdalomcsillapítókkal ellentétben elnyomják a központi idegrendszer azon képességét, hogy összegezze a küszöb alatti impulzusokat. A nem kábító fájdalomcsillapítók lázcsillapító hatását a diencephalon hőszabályozó központjainak ingerlékenységének megsértése magyarázza.

A nem kábító hatású fájdalomcsillapítókat hagyományosan funkciójuk szerint több csoportba sorolják, amelyek közül a főbbek 1) fájdalomcsillapítók-lázcsillapítók (paracetamol, fenacetin, amidopirin, antipirin, analgin) és 2) nem szteroid gyulladáscsökkentők (NSAID). A legaktívabb NSAID-okat néha hagyományosan (Mashkovsky M.D., 1994) antiprosztaglandin anyagoknak nevezik. Hatásuk azonban nem korlátozódik a prosztaglandinok bioszintézisére gyakorolt ​​hatásra, mivel a gyulladásos folyamat patogenetikai láncának különböző szakaszaira hatnak.

Az NSAID-ok stabilizáló hatással vannak a sejtmembránokra, gátolják az antigén-antitest komplexre adott sejtes választ és gátolják az autoimmun gyulladásos választ.

Bizonyos prosztaglandinok bioszintézisének NSAID-ok általi gátlása nemcsak a gyulladás csökkenéséhez, hanem a bradikinin algikus hatásának gyengüléséhez is vezet. Az NSAID-ok fájdalomcsillapító és gyulladáscsökkentő hatását egymással összefüggő folyamatnak kell tekinteni, a gyulladásos jelenségek mérséklődése pedig a fájdalomcsillapító hatás egyik eleme. Jelenleg körülbelül 100 különböző osztályú NSAID létezik. Az új gyógyszerek keresése ebben a csoportban folytatódik. Egyes vélemények szerint naponta 30 millió ember szed NSAID-t (Paulus N.E., 1989).

A neurológiai gyakorlatban az NSAID-okat különféle eredetű akut, szubakut, krónikus, visszatérő fájdalomszindrómák, különösen a gerinc osteochondrosisának szövődményeinek kezelésére használják, beleértve a perzisztáló másodlagos radicularis szindrómát is, amelynek fő oka egy autoimmun gyulladásos folyamat lehet, amely fellép. mint aszeptikus epiduritis. Az NSAID-okat különösen széles körben alkalmazzák spondylitis ankylopoetica (spondylitis ankylopoetica), spondyloarthrosis deformans, brachialis periarthrosis és tenziós fejfájás kezelésére.

Az NSAID-k a következők:

1) szalicilsav származékai - szalicilátok (acetilszalicilsav stb.);

2) pirazolon-származékok (fenilbutazon stb.);

3) fenilpropionsav származékai (ibuprofen, naproxen, ketoprofen stb.);

4) ecetsavszármazékok (indometacin, diklofenak, ketorolak stb.);

5) antranilsav-származékok (mefenaminsav, nifluminsav);

6) oxicamok (piroxikám, lornoxikám vagy xefokám).

Az oxicamok új NSAID-ok. Más NSAID-okhoz hasonlóan fájdalomcsillapító és gyulladáscsökkentő hatásuk is van, amely a ciklooxigenáz enzim gátlása révén gátolja a prosztaglandin szintézist, amit általában a fájdalom súlyosságának csökkenése kísér. Az ebbe a csoportba tartozó NSAID-ok bevezetése az endogén morfinok szintjének növekedéséhez és a fájdalom szintjének gyors, de átmeneti csökkenéséhez vezet; emellett serkentik a proteoglikánok szintézisét, és ezáltal segítik a csontok degeneratív elváltozásait. és porc az ízületi gyulladás és az arthrosis különböző formáiban. Fájdalomcsillapító hatásuk sokszor erősebb, mint a szokásos NSAID-oké (diklofenak, tenoxikám).

Minden NSAID-nek mellékhatásai is vannak, különösen az emésztőrendszer nyálkahártyájának irritációját okozzák, különösen a gyomorban.

Emiatt tanácsos kombinálni az NSAID-kezelést burkoló- és savlekötő gyógyszerek (Almagel, gastrin, phosphalugel stb.) alkalmazásával. A fájdalomcsillapítókkal együtt tanácsos más fájdalomcsillapító gyógyszereket is használni.

A krónikus, perzisztens természetű, sokféle szenzoros megnyilvánulást és a fájdalomcsillapító hatástalanságát okozó neuropátiás fájdalom esetén általában a helyi érzéstelenítők hatásosak, elsősorban a lidokain, valamint a farmakológiai szerek, mint az opiátok, antidepresszánsok (amitriptilin, doxepin, mianszerin). stb.), egyes görcsoldó szerek (karbamazepin, klonazepám, fenitoin, lamotrigin, neurontin, valproinsav és származékai - depakin stb.), valamint más csoportok gyógyszerei - tramadol, ketamin, sirdalud, klonidin, baklofen, ketamin. Néha az antipszichotikumok kis dózisai megfelelőek, míg a levomepromazint (Tizercin), a fluorfenazint (Moditen) és a pimozidot (Orap) gyakran használják a fájdalom csillapítására.

A szívkoszorúér- és egyéb erek görcsössége által okozott fájdalom esetén értágítók (nitroglicerin stb.), antiaritmiás szerek (mexiletin) alkalmazása tanácsos; az emésztőrendszer üreges szerveinek izomgörcsök esetén a fájdalom görcsoldók bevétele után enyhülhet ( belladonna, no-shpa, nikoshpan stb.).

A neuropátiás (elsősorban paroxizmális, neuralgikus) fájdalomra a sejtmembránt stabilizáló antiepileptikumok lehetnek hatásosak: karbamazepin (finlepsin, tegretol stb.), difenin, klonazepam, lamotrigin (Lamictal).

A pszichalgia nem reagál jól a gyógyszeres kezelésre, különösen olyan esetekben, amikor a páciens helyzete pszichoszociális okokból megfelelőnek tűnik a páciens számára. A pszichoterápiás módszerek hatékonyabbak lehetnek, és a beteg állapota is javul a placebóhoz képest, bár, mint D. R. figyelmeztet. Shtulman és O.S. Levine (1999) szerint a placebóra pozitív választ figyeltek meg a bármilyen eredetű fájdalomtól szenvedő betegek körülbelül egyharmadánál. Ebben az esetben a placebo alkalmazása pszichoterápiás hatásként szolgál.

Szem előtt kell tartani a fájdalom elfojtásának veszélyét a diagnózis tisztázásáig (különösen a gyógyszerek alkalmazása), különösen akkor, ha a betegnek „akut has” klinikai képe van.

Sajnos nincs megbízható módszer a centrális eredetű fájdalom megszüntetésére. Ezért, ha jelen van, általában komplex terápiát végeznek, amelynek célja a beteg szenvedésének enyhítése. Ha a kóros fókusz az agyban lokalizálódik, akkor tanácsos lehet görcsoldó szerek (karbamazepin, difenin, valproinsav készítmények), triciklusos antidepresszánsok (amitriptilin, doxepin, imipramin stb.) alkalmazása, amelyeket egyes esetekben központilag ható gyógyszerekkel kell kombinálni. izomrelaxánsok (sirdalud). A benzodiazepinek alkalmazása is hasznos lehet.

Számos fájdalommal járó betegség esetén (a fogfájástól és a trigeminus neuralgiától az akut vakbélgyulladásig és az intravertebralis neuromáig) műtéti kezelés indokolható.

Sebészeti módszerek, amelyek célja a központi fájdalom elnyomása bizonyos idegstruktúrák elpusztításával (talamotómia, kordotómia, gerincszegmensek háti szarvának manipulálása stb.), nem kapott

széles körben elterjedt a beteg állapotromlásának magas kockázata és a „sikeres” műtéti beavatkozások átmeneti hatása miatt.

A más módszerekkel nem enyhített krónikus fájdalom esetén perkután stimulációs módszerek alkalmazhatók. Néha, ha a fájdalmat semmi sem csillapítja, és a betegnek nincsenek mentális zavarai, az idegi struktúrák közvetlen stimulálásának módszerét alkalmazzák: perifériás ideget, gerincvelőt vagy agyat. Ebben az esetben az elektróda beültetését sebész vagy idegsebész végzi nyíltan, vizuális ellenőrzés mellett.

Fájdalomérzékenység akkor jelentkezik, ha a szövetek integritását megsértik, károsító tényezők hatást gyakorolnak rájuk, és gyakran a betegség egyik fájdalmas tünete. P. A. Anokhin meghatározása szerint „a fájdalom az ember egyedi mentális állapota, amelyet a központi idegrendszerben zajló fiziológiai folyamatok összessége határoz meg, amelyeket egyesek életre keltenek. szuper erős vagy pusztító irritáció."

A fájdalom folyamata 3 részből áll: D) a receptorrendszer; 2) érzékeny utak; 3) a fájdalomérzetet alkotó agykérgi központok (a „receptor” kifejezést Sherrington, 1906 vezette be). A fájdalom a szervezet válaszaként alakul ki az azt elpusztító irritáló anyagokra. Az evolúció folyamatában keletkezett, mint adaptív tulajdonság, amelynek célja a külső környezetben való túlélés javítása.

A fájdalmat 2 fő típusra osztják: 1) akut epikritikus fájdalom, amely gyorsan felismerhető, könnyen lokalizálható, gyorsan kialakul az alkalmazkodás, és addig tart, amíg az inger hat; 2) protopátiás, durva fájdalom, amely lassan jelentkezik, rosszul lokalizálódik és határozott, hosszabb ideig fennáll, és nincs alkalmazkodás hozzá. Ezenkívül létezik szomatikus, neuralgikus (lokalizált) és vegetatív (diffúz) leukorrhoea. A fájdalom speciális típusai a kauzalgia és a fantomfájdalom. A kauzalgiát az ideg vagy a gerincvelői ideggyök károsodásának helyén fellépő hosszan tartó irritációnak, valamint az agykéregben kialakuló domináns fókusznak tekintik, amely bármilyen irritációt vonz. Az ilyen betegek a legkisebb irritációtól is elviselhetetlen égető fájdalmat éreznek.A fantomfájdalom egy végtag amputációja után jelentkezik a csonkban. A betegeknek hamis benyomásuk van az amputált végtag jelenlétéről. A fájdalom oka a nem megfelelő sebkezelés, idegen test, hegek, neuroma. Gyakran ismételt műveletekre van szükség a csonkban lévő irritáció forrásának enyhítésére.

A fájdalomérzet a test bizonyos létfontosságú állandóinak változásaihoz kapcsolódik. Akut epikritikus fájdalom esetén a test belső környezetének állandóságát fenntartó, védő integumentáris membránok integritása megszakad. A fájdalom érzete a védőburok enyhe megsemmisülését is jelzi, és ezáltal megakadályozza annak további pusztulását. Akut epikritikus fájdalom akkor jelentkezik, amikor a destruktív ingerek a test védőmembránjain hatnak, megkülönböztetik a jogsértés helyét, ami lehetővé teszi a szervezet számára, hogy megfelelő intézkedéseket tegyen.

A durva, rosszul differenciált protopátiás fájdalom kialakulása a szövetek oxigénlégzési szintjének megváltozásával jár. Minden olyan anyag bevezetése, amely megzavarja az oxidatív folyamatokat a szövetekben, fájdalmat okoz. A fájdalom okai sokfélék lehetnek: gyulladások, anyagcserezavarok, szövetrepedések vagy erek elzáródása, de a fájdalom akkor jelentkezik, ha a normális működésüket támogató oxidatív szöveti folyamatok megszakadnak.

Fájdalom receptorok. Két elmélet magyarázza a fájdalom érzékelését: 1) a fájdalom speciális fájdalomreceptorok gerjesztésének eredménye, saját specifikus gerjesztési útvonalai és specifikus idegközpontjai vannak. Ezek nem kapszulázott, szabad idegvégződések, a fogpulpában például nagyon sok van; 2) bármely szomatikus receptor túlzott irritációja (tapintható, termikus, hideg) fájdalmat okoz, vagyis a fájdalom gerjesztésének nem specifikus mechanizmusa van.

Ismeretes, hogy minden szomatikus receptor fel van osztva alacsony-És magas küszöb. Az alacsonyküszöbűeket nem károsító ingerek (nyomás, érintés) gerjesztik. A magas küszöbű receptorok izgatottak, ha erős, károsító ingereknek vannak kitéve (injekciók, vágások, erős hőmérsékleti hatások stb.). De reagálhatnak a nem károsító tényezőkre is. Ezeket a magas küszöbű receptorokat fájdalomreceptoroknak vagy nociceptoroknak nevezik. Noci-

A 21centra nem myelinizált rostok szabad idegvégződései.

Ha a nociceptorokat gerjesztési mechanizmusuk szerint tekintjük, akkor két típusát különböztethetjük meg: 1) mechano- és 2) kemo-monociceptorokat. NAK NEK mechanociceptor Ide tartoznak a bőr, az epidermisz, az izmok, az ízületek és a bőr termikus nociceptorai, amelyek reagálnak a mechanikai stimulációra és a 36-43 °C feletti melegítésre, és nem reagálnak a hűtésre. A gerjesztés A l szálakon keresztül történik.

Kemonocyceptorok Mind a test integumentum membránjain, mind a mély szövetekben, zsigeri szervekben lokalizálódnak, és különösen sok van belőlük az erek membránjában. Elsősorban afferens C-szálakon keresztül továbbítják az impulzusokat.

Érzékeny utak. Az AD és C rostok mentén haladó fájdalomimpulzusok a háti gyökereken keresztül jutnak be a gerincvelőbe, és két köteget alkotnak. A klasszikus három-neurális specifikus spinothalamikus útvonalat tanulmányozták a legteljesebben. Ennek az útvonalnak a fájdalomreceptorai a spinális ganglion axonjából származó, nem tokozott idegvégződések gyűjteményének tekinthetők. A fájdalmat a ganglion gerincvelő neuronjai érzékelik és átalakítják, vagyis az 1. idegsejt a ganglionban található. A gerincvelő hátsó szarvaiban található a 2. idegsejt, melynek rostjai a gerincvelő ellenkező oldalára mennek, és a laterális spinothalamikus traktus részeként a mediális lemniscuson keresztül elérik a vizuális thalamust, ahol a 3. neuron található. Rostjai szórakozottan az agykéreg parietális lebenyének hátsó központi gyrusának a területére irányulnak, ahol a fájdalomérzet kialakul. Ezen az úton szigorúan lokalizált fájdalmat észlelnek és alakítanak át, a test felszínére specifikus vetülettel. Szomatikus fájdalomnak is nevezik. Az A^ szálak mentén terjed.

Létezik egy nem specifikus retikulokortikális út is, amely nem lokalizált diffúz fájdalmat (gyomorfájdalom, testfájdalom stb.) képez. Ez az útvonal spinoretikulárisra, spinotectalisra és spinobulbothalamikusra oszlik. A retikuláris formáció egyfajta akkumulátor szerepét tölti be a központi idegrendszerben. A retikuláris formáció részvételét a diffúz fájdalom kialakulásában nemcsak számos kísérleti adat bizonyítja, hanem anatómiai kapcsolatai az agytörzs teljes hosszában egy sajátos háromneuronpályával. A nem lokalizált fájdalom kialakulásában az agy elülső lebenyei és a Roland zselatinos anyaga, amely a gerincvelő hátsó szarvaiban található, részt vesz.

Elektrofiziológiai kutatási módszerekkel kimutatták, hogy a központi idegrendszer minden szintje (kéreg, thalamus és limbikus rendszer, a hátsó hipotalamusz magjai, a háti gerincvelő elemei) részt vesz a fájdalom kialakulásában. A fájdalomreakció az egész központi idegrendszer válasza. A központi idegrendszer fontos láncszeme a fájdalmas ingerekre adott válaszként a nociceptív impulzusok beáramlása a hipotalamusz struktúráiba, mivel a hipotalamusz érzelmi és autonóm központ is. A hipotalamusz ingerlését negatív érzelmi állapot kíséri, az ANS aktiválódik, és a hipotalamusz és az agyalapi mirigy közötti kapcsolatok révén megváltoznak a szervezet hormonális reakciói. Aktiválódik a mellékvesék működése, fokozódik az adrenalin és a kortikoszteroidok felszabadulása. A mellékvesék eltávolítása az állatok halálához vezet a súlyos fájdalomstimuláció miatt. A felszabadító faktorok (vagy liberinek) hipotalamusz általi felszabadulása szabályozza az agyalapi mirigy hormonok felszabadulását: ACTH, pajzsmirigy-stimuláló, ADH (fájdalmas stimulációval - anuria).

A fájdalom gerjesztésének neurokémiai folyamatai. A kemociceptorok aktiválását okozó fő vegyszerek a mediátorok: az acetilkolin, a noradrenalin és a szerotonin. Ezenkívül szövetkárosodás (trauma, gyulladás) esetén fokozódik a kálium-klorid, hisztamin, szerotonin, prosztaglandinok, kininek, P-anyag és szomatosztatin képződése, amelyek fokozzák a mechano- és kemonociceptorok izgalmát egyaránt. A kininek közül a bradikinin a legtöbbet vizsgált, melynek mennyisége fájdalmas ingerléssel növekszik a bőr és a fogpulpa perfuzátumában. A bradikinin beadásával igazolják bizonyos idegegységek részvételét a fájdalomstimulációban. A bradikinint tartalmazó rostok a hipotalamuszban és az agykéregben találhatók. A fájdalomcsillapítás mechanizmusaiban nagy jelentőséggel bír a P-anyag, illetve a P. Megállapítást nyert, hogy a fogpulpa rostok antidromikus stimulációja során felszabadul a P anyag, amelyet jelenleg a nociceptív impulzusok közvetítőjének tekintenek a fogbél neuronjainak szintjén. a gerincvelő hátsó szarvai, és nem a perifériás receptorok szintjén. A P szubsztancia azonban számos tekintetben különbözik a klasszikus mediátoroktól, így a P anyag inkább modulátor, semmint közvetítő a nociceptív impulzusoknak.

A szervezetben a nociceptív rendszer mellett egy endogén antinociceptív rendszer is működik, amely szabályozza és szabályozza a fájdalomérzékenységet. Az ópiumkészítmények fájdalomcsillapító tulajdonságai ősidők óta ismertek. A morfin beadása csökkenti a fájdalmat az emberben, és növeli a nociceptív reakciók küszöbét az állatokban.Az opiátreceptorok létezése a szervezetben arra a feltételezésre engedett következtetni, hogy ezek nemcsak exogén, hanem endogén morfinszerű anyagokat is megkötnek. - az ilyen típusú receptorokhoz kapcsolódó ligaidok.

1975-ben először izoláltak ilyen endogén morfinszerű anyagokat az agyból, valamint a galambok és más állatok agyalapi mirigyéből oligopeptidek formájában. 1976-ban oligopeptideket fedeztek fel emberekben a cerebrospinális folyadékban és a vérben. Ezen oligopeptidek különféle típusait endorfinoknak (END) és enkefalinoknak (ENK) nevezik. Az ENK egyes tulajdonságai a mediátorokra jellemzőek. Jelenleg úgy gondolják, hogy az END-eket főként a hipotalamuszban és az agyalapi mirigyben, az ENC-ket pedig a hipotalamuszban termelik. Az ENK-k szélesebb lokalizációval rendelkeznek a központi idegrendszerben. A legnagyobb mennyiségű ENC emberben a globus pallidusban található, 2-szer kevesebb a substantia nigrában, 3-szor kevesebb a nucleus caudatusban, hypothalamusban stb. Az END prekurzora a lipotropin, amely a hypothalamusban termelődik. A hipotalamusz endorfin mechanizmusainak aktiválása a hormonok és az END fokozott felszabadulásához vezet az agyalapi mirigyből, miközben megnő az END tartalma a plazmában és a cerebrospinális folyadékban. Ez lehetővé teszi, hogy különböző opiát receptorokkal érintkezzen.

Az END-től eltérően az ENK-tartalmú sejtek és rostok a fájdalomimpulzusok szinte minden kapcsolóállomásán lokalizálódnak: a gerincvelő hátsó szarvának neuronjaiban, az óriássejtmagban, a retikuláris képződésben, a hipotalamusz magjaiban, a talamuszban és még a frontális kéregben is. Ez felveti azt a feltételezést, hogy az ENC-k nociceptív rendszerre kifejtett hatásmechanizmusai az opiátreceptorokra gyakorolt ​​közvetlen és lokális hatásukkal függenek össze, és lokalizációjuk szintjétől függően valósulnak meg. Az opioid rendszernek 2 hatásmechanizmusa lehet az opiátreceptorokra: 1) a hypothalamus END-ek aktiválása, majd az agyalapi mirigy END-ek aktiválása, valamint ezek hatása a véren és a cerebrospinális folyadékon keresztül. Ez az epdorfin mechanizmus; 2) az ENC-t és az END-et tartalmazó terminálok aktiválásával.

Kutatások eredményeként megállapították, hogy a morfium és a morfiumszerű anyagok gátolják a fájdalomimpulzusok átvezetését, kezdve a perifériás nociceptorokkal. Kimutatták, hogy a morfin csökkenti a bradycypia-tartalmat a bőrperfuzátumban, valamint a fogpépben, ha azok fájdalmasan irritálódnak, és gátolja a prosztaglandinok felszabadulását.

A morfium közvetlenül a gerincvelőbe történő befecskendezése erősebb fájdalomcsillapítást eredményez, mint az intravénás injekció. A fájdalomimpulzusok átvitelének egyik fő mechanizmusa a gerincvelő hátsó szarvában lévő neuronok szintjén a P anyag modulátor felszabadulása, amely fokozza a fájdalom interneuronok gerjesztését. A macskákban fájdalomcsillapítást okozó morfium a P anyag mennyiségének növelésének hatásának eltűnéséhez vezetett az ülőideg elektromos stimulációja során. Erről van vélemény. hogy a morfin és opioid peptidek preszinaptikusan hatnak a P anyag primer terminálisokból történő felszabadulására és ezáltal gátolják a fájdalomimpulzusok vezetését.

Feltételezzük, hogy az opioid rendszer a nociceptív gerjesztés intenzitásának szabályozója. Azok az emberek, akiknek magas az opioid tartalma a cerebrospinális folyadékban, a növekvő intenzitású ingerre az érzékenység csökkenésével reagálnak, az alacsonyabb opioidtartalmú emberek pedig éppen ellenkezőleg, az érzékenység növekedésével reagálnak. Az endogén opioid rendszer restrikciós funkciója bizonyos szerepet játszik a szervezet egyes olyan reakcióinak létrejöttében is, amelyek szupererős ingerekre lépnek fel, és sokkos állapothoz vezetnek. Minden típusú sokk esetén az általános és a fájdalomérzékenység csökkenése, valamint az elektromos stimulációra adott válasz hiánya figyelhető meg, ami a fájdalomimpulzusok blokkolását jelzi. Ez történhet az endogén opioid rendszer mechanizmusán keresztül.

A fájdalomérzékenység csökkenését a neurotenzin (fájdalomcsillapító hatása 100-1000-szer erősebb, mint a morfiné) és a szerotonin okozza. A fájdalomérzékenység szabályozására létezik egy független mechanizmus - szerotonerg, amely különbözik az opioid mechanizmustól. Az agykéreg szabályozza a fájdalomérzékenységet. Ha valakit figyelmeztetnek a fájdalomra, akkor azt kevésbé érzi. A fájdalomérzékenység érzelmi szabályozása jól ismert. A stresszes helyzetek csökkentik a fájdalomérzetet. Az olyan érzelmi állapotok, mint a félelem, élesen fokozzák a fájdalomra adott reakciót és csökkentik a fájdalomérzékenység küszöbét, az olyan állapotok pedig, mint az agresszió, éppen ellenkezőleg, csökkentik a fájdalomérzékenységet. Egyelőre nem ismert, hogy az érzelmi izgalom hatása milyen mechanizmuson keresztül valósul meg: opioid vagy szerotonerg.

Az antinocicepció független adrenerg mechanizmusát találták, amely az agy negatív érzelmi zónáinak aktiválásához kapcsolódik. Ennek a mechanizmusnak adaptív jelentősége van, mivel lehetővé teszi a szervezet számára, hogy stresszes helyzetekben figyelmen kívül hagyja a fájdalom hatásait, és ezáltal minden erejét az élet megőrzéséért folytatott küzdelemre fordítsa: például a félelem érzelmeivel - a menekülés, a harag érzelmeivel - az agresszióval. .

25 Így állandó kölcsönhatás van a szervezet nociceptív és antinociceptív mechanizmusai között. Ez képezi a fájdalomérzékenységi küszöböt és annak funkcionális ingadozásait.