Эмоциональные реакции человека на болевой раздражитель. Виды эмоционального реагирования (Е.П

Имеются участи малочувствительные к боли и другие – значительно более чувствительные. Психологически для боли характерен аффективный эмоционально окрашенный характер ощущений недаром говорят об ощущении боли и о чувстве боли. Ощущение боли как правило связано с чувством неудовольствия чем страдания. У человека сосредоточенного на болевых ощущениях они чудовищно разрастаясь становятся совершенно нетерпимыми а человек жалующийся на мучительнейшие боли включившись в интересную и важную для него деятельность забывает о боли почти...

Поделитесь работой в социальных сетях

Если эта работа Вам не подошла внизу страницы есть список похожих работ. Так же Вы можете воспользоваться кнопкой поиск

1. Психологические функции болевых ощущений

Боль является биологически очень важным защитным приспособлением. Возникая под действием разрушительных по своему характеру и силе раздражений, боль сигнализирует об опасности для организма.

Болевая чувствительность распределена по поверхности кожи и во внутренних органах неравномерно. Имеются участи малочувствительные к боли и другие – значительно более чувствительные. В среднем на один квадратный сантиметр кожи – 100 болевых точек, больше, чем точек какого-либо другого вида чувствительности.

Для болевой чувствительности характерна малая возбудимость, импульсы болевой чувствительности характеризуются невысокой скоростью проведения, и адаптация наступает очень медленно.

Психологически для боли характерен аффективный (эмоционально окрашенный) характер ощущений (недаром говорят об ощущении боли и о чувстве боли). Ощущение боли, как правило, связано с чувством неудовольствия, чем страдания. Также болевое ощущение может нести и познавательный характер.

Боль относительно плохо, нечетко локализуется, она часто носит размытый, распространяющийся характер. Хорошо известны ошибки в локализации.

Вследствие относительно размытого, нечетко очерченного характера болевого ощущения оно оказывается очень подвижным и поддающимся воздействию со стороны высших психических процессов (представлений и т. п). Так, преувеличенное представление о силе ожидающегося болевого раздражения способно заметно повысить болевую чувствительность. У человека, сосредоточенного на болевых ощущениях, они, чудовищно разрастаясь, становятся совершенно нетерпимыми, а человек, жалующийся на мучительнейшие боли, включившись в интересную и важную для него деятельность, забывает о боли, почти переставая её чувствовать. Следовательно, болевая чувствительность поддается корковой регуляции. В силу этого высшие сознательные процессы могут как бы то «гипостезировать», то «анестезировать» болевую чувствительность человека. Существуют люди, с рождения не чувствующие боли, но они долго не живут.

БОЛЕВЫЕ ОЩУЩЕНИЯ (англ. pain , pain sensations) — ощущения, которые сигнализируют об изменениях, происходящих в организме и могущих привести к повреждению органов и тканей.

Характеризуются: выраженной (отрицательной) эмоциональной окраской и сопровождаются вегетативными сдвигами — учащенным сердцебиением, расширением зрачка и т. д. От ощущений др. видов Б. о. отличаются практически отсутствием адаптации .

Раздражитель: перераздражение или травматизация любых рецепторов, а так же особые вещества — кинины , образующиеся при контакте белков крови с измененными тканями. Кинины легко разрушаются специальными ферментными системами (кининазами) и блокируются у рецептора такими обезболивающими веществами, как аспирин и пирамидон. Возбуждение свободных нервных окончаний передается в ц. н. с. по особым тонким нервным волокнам — проводящим путям системы протопатической чувствительности, идущим преимущественно в клетчатке, которая окружает кровеносные сосуды. В спинном мозге импульсы болевой чувствительности переключаются в особых нейронных структурах и поступают далее к ядрам таламуса (зрительного бугра), а оттуда — к новой коре и лимбической системе мозга. Таламус играет особую роль в возникновении Б. о., т. к. повреждение этого отдела мозга нередко характеризуется резкими болями в противоположной половине тела.

Функции: формирует защитные реакции, определяет эмоции.

Собираемая информация: отражение интенсивности раздражителя, оказывающего вредное воздействие на кожный покров, отражение качества болевых раздражителей, длительность ощущений, отнесение болевого ощущения к определённому месту.

Взаимодействие: со всеми видами ощущений.

Болевая чувствительность является признаком здорового человека.

Выделяют два вида болевых порогов: верхний и нижний .

Нижний – величина раздражения при первом появлении ощущения боли.

Верхний – величина раздражения, при которой боль становится непереносимой.

1. Эмпирические (первичные и вторичные) характеристики образа представления.

Образ представления – это образ объекта, не воздействующего в данный момент на рецепторную поверхность анализатора.

Эмпирические характеристики вторичных образов:

1. Пространственно-временная структура:

Пространственные компоненты:

Панорамность – целостное воспроизведение пространственной структуры выходит за пределы перцептивного поля.

Взаимообособление фигуры и фона- фигура без фона, а фон отделен от фигуры

Выпадение абсолютных величин – несохранение числа однородных элементов и нарушение абсолютных размеров

Преобразование геометрической формы в топологическую схему

Временные компоненты:

Симультанность(временная панорамность) – временная и двигательная последовательность – в одновременную структуру.

Сдвиги в отображении длительности –чем более заполненным является отрезок времени, тем более длительным он представляется

Большая прочность в отражении последовательности, чем во временной длительности.

2.) Особенности модальных характеристик – образ смещается в сторону основных цветов спектра, а отдельные конкретные оттенки выпадают.

3.) Сдвиги интенсивностных характеристик – образы становятся более бледными

Вторичные характеристики:

Неустойчивость – дефицит константности – колеблемость, текучесть компонентов образа

Фрагментарность – неполная целостность – некоторые стороны, черты или части объекта вообще не представлены

Обобщенность – общий параметр этих психических процессов.

Первичные характеристики образа представления:

1. пространственная
2. временная
3. модальность
4. интенсивность.

1. пространственная: панорамность, выпадения абсолютных величин, преобразование геометрической формы в топологическую схему, обособление фигуры от фона.

а) пространственная панорамность , заключается в том, что целостное воспроизведение пространственной структуры объекта во вторичном образе не ограничивается объемом перцептивного поля и выходит за его пределы.

Так, пространственный массив, охватываемый единым топографическим представлением, превосходит по угловым размерам объем перцептивного поля, а представление об отдельном объекте может охватывать те компоненты или стороны последнего, которые при непосредственном восприятии находятся за пределами поля зрения.

б) выпадение абсолютных величин проявляется в двух моментах: в несохранении числа однородных элементов (например, числа колонн в представлении об Исаакиевском или Казанском соборе, как это показано в работах Б. Г. Ананьева); в нарушении воспроизведения абсолютных размеров отображаемого пространственного массива и в особенности размеров отдельного объекта.

в) преобразование геометрической формы в топологическую схему во вторичном образе имеет разнообразные проявления, вскрытые в различных исследованиях. Оно выражается в схематизации образа, описанной Б. Ф. Ломовым (1971). В связи с вопросом о влиянии структуры представления на процесс узнавания и на организацию моторного акта доминирование топологической схемы над геометрической формой выявлено и описано Н. А. Бернштейном (1966). Поэтапность и многоуровневый характер такой "топологизации формы" в представлении выявлен в экспериментах М. В. Лещинского (Веккер, Лещинский, 1970).

Такого рода акцент топологической схемы, патологически усиленный расстройствами памяти, вскрыт также в исследованиях нарушений памяти и наглядно представлен в соответствующих рисунках больных.

г) в отличие от перцептивного образа, существенной особенностью которого является выделение фигуры из фона , не допускающее, однако, их взаимного отделения, в представлении фигура может не соотноситься с определенной координатой пространственного фона, а фон может быть отделен от фигуры ("пустое пространство").

Вторичные характеристики образа представления .

Выделяют 3 вида: неустойчивость, фрагментаронсть, обобщённость.

Вторичные – извлеченным из памяти первые сигналы, которые воспроизводят прошлые первичные образы и тем самым изображают объекты, в данный момент.

Представления есть необходимое посредствующее звено, смыкающее первосигнальные психические процессы, организованные в форму образов различных видов, и второсигнальные мыслительные или рече-мыслительные психические процессы, составляющие уже "специально человеческий" уровень психической информации. Уже рассмотрение такого важнейшего свойства первичных образов, как обобщенность, которая не случайно завершает перечень эмпирических характеристик перцепта и является "сквозным" параметром всех психических процессов, привело к вопросу о необходимой взаимосвязи восприятия и памяти.

1. Неустойчивость : будучи по самой своей сущности (как проявление непостоянства) отрицательным эквивалентом, или выражением дефицита константности, свойственной перцептивному образу, неустойчивость представления, хорошо известная каждому по собственному опыту , заключается в колеблемости и текучести его компонентов. Эта текучесть, по удачному выражению С. Л. Рубинштейна, " как бы вводит в представление ряд переменных " (1988). Не случайно поэтому экспериментальные исследования обнаруживают во вторичных образах феномен, аналогичный "мерцанию формы", свойственному перцептивным образам при затрудненных условиях их формирования на первых фазах становления.
2. Фрагментарность представлений состоит в том, что " при внимательном анализе или попытке установить все стороны или черты предмета, образ которого дан в представлении, обычно оказывается, что некоторые стороны, черты или части вообще не представлены " (Рубинштейн, 1988). Продолжая сопоставление с эмпирическими характеристиками перцептивных образов, легко увидеть, что если неустойчивость представления есть аналог неполной константности, то фрагментарность представляет собой эквивалент неполной целостности или выражение ее дефицита в представлении по сравнению с восприятием.
3. Параметр обобщенности , будучи общей характеристикой не только всех видов образов, но и вообще всех психических процессов, имеет во вторичных образах свою отчетливо выраженную специфичность по сравнению с обобщенностью первичных. Если первичный образ, какова бы ни была степень его генерализованности, всегда является обобщенным изображением того конкретного единичного объекта, который воздействует на анализатор, то вторичный образ, в силу того, что представляемый объект не воздействует на органы чувств, может быть не только единичным, но и общим . Это означает, что, воплощая в себе целый ряд ступеней обобщенности образа, на высших из этих ступеней представление освобождается от "прикованности" к единичному объекту и "может быть обобщенным образом не единичного предмета или лица, а целого класса или категории аналогичных предметов".

Другие похожие работы, которые могут вас заинтересовать.вшм>
1300.		Психологические явления и психологические факты	262.98 KB
	Можно сказать что психология это наука о душе о внутреннем мире человека именно так переводится слово психология. Исследование внутреннего мира человека общих закономерностей его взаимодействия с внешним миром осуществляет специальная наука психология...
8907.		Расстройства ощущений и восприятия	13.68 KB
	Классификации галлюцинаций: по ведущему анализатору (слуховые, зрительные, тактильные и др.), по условиям возникновения (гипнагогические, гипнопомпические, рефлекторные, психогенные и пр.), по степени сложности (элементарные, простые, сложные, сценоподобные). Объективные признаки галлюцинаций, пробы на готовность к галлюцинациям (Липмана, Рейхардта, Ашаффенбурга).
3377.		Сенсорная организация человека: взаимодействие ощущений. Виды взаимодействия	10.32 KB
	συναίσθησις одновременное ощущение совместное чувство в психологии явление восприятия когда при раздражении одного органа чувств вследствие иррадиации возбуждения с нервных структур одной сенсорной системы на другую наряду со специфическими для него ощущениями возникают и ощущения соответствующие другому органу чувств. Апперцепция и её значение в процессах восприятия. Позднее Кант дополнил его введя аспект единства процесса осознания то есть целостности восприятия. В этой связи различают устойчивую апперцепцию обусловленную...
3869.		Психологические манипуляции	32.18 KB
	Способы манипулирования психическим сознанием человека. Психологические приемы манипулятивной подачи информации. Манипулятивные воздействия в зависимости от типа поведения и эмоций человека. Речевые психотехники. Манипулирование личностью
17318.		Психологические требования к личности сотрудника ОВД	68.67 KB
	От того в какой степени личностные психологические процессы выпускника юридического института будут соответствовать требованиям к его профессиональной подготовленности будет зависеть эффективность функционирования правоохранительной системы Российской Федерации. Профессиональная направленность юриста - особая система его побуждений к применению всех своих сил и способностей в укреплении законности и правопорядка в стране. Это главное что характеризует правоохранительную деятельность определяет место юриста в обществе и требования к его...
14487.		ПСИХОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ СЕМЕЙНОЙ ЖИЗНИ	36.02 KB
14486.		ПСИХОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ СЕМЕЙНЫХ ОТНОШЕНИЙ	37.47 KB
	К сожалению исследования социологов психологов и педагогов наглядно демонстрируют что понимание юностью проблемы семейного счастья весьма противоречиво. Но в томто и дело что эти их представления касаются только мотивации брачного выбора и в явно недостаточной степени затрагивают саму семейную жизнь которая юношами больше и девушками меньше интерпретируется уже в материальном плане. Бывает и так что в их представлении духовное и материальное начинает разделяться а любовь и брак отчетливо противопоставляться что в конечном...
8862.		ПСИХОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ТИПОВ ОБУЧЕНИЯ	275.84 KB
	Каждый из этих типов имеет как положительные, так и отрицательные стороны. Однако есть явные сторонники и того, и другого типа обучения. Нередко они абсолютизируют достоинства ими предпочитаемого обучения и не в полной мере учитывают его недостатки. Как показывает практика, наилучшие результаты можно достичь лишь при оптимальном сочетании различных типов обучения
10997.		Психологические аспекты принятия решений	93.55 KB
	МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА для проведения лекции № 9 по дисциплине УПРАВЛЕНЧЕСКИЕ РЕШЕНИЯ Тема 9: Психологические аспекты принятия решений Для студентов специальности: 080507 Менеджмент организации Одобрена на заседании Методического совета института...
18722.		Психологические аспекты мотивации трудовой деятельности	70 KB
	В теорию мотивации внесли свой вклад многие ученые начиная с основателя научного менеджмента Ф. Содержательный и процессуальные подходы к мотивации разработанные теоретиками менеджмента и психологии достаточно близки На практике они дополняют друг друга и тесно переплетаются друг с другом.

Учитывая приведенные данные, можно уверенно утверждать, что каждый сенсорный раздражитель обладает определенной эмоциональной значимостью. Иначе говоря, он вызывает состояние удовольствия или неудовольствия, изменения в уровне активации и в деятельности внутренних органов; если он достаточно сильный, то может вызвать также организованную активность в форме, например, хватания, убегания, нападения и т. п. Эмоциональное значение раздражителя зависит от его интенсивности, а также от того, какими рецепторами он воспринимается - раздражение одних рецепторов обычно вызывает положительные реакции, других - отрицательные; резкое, внезапное, сильное раздражение любого рецептора вызывает негативную реакцию (чаще всего в форме страха или ярости). Умеренные воздействия обычно вызывают положительные эмоции. Эмоциональная значимость сенсорного раздражителя изменяется под влиянием опыта, а также в зависимости от органических условий; повторение приводит к уменьшению эмоциональной значимости раздражителя (то есть к привыканию).

Эти утверждения имеют весьма обобщенный характер, так как относятся к различным сенсорным раздражителям, и прежде всего к тем, в которых преобладает познавательный (информационный) компонент. Более подробная характеристика эмоциональных особенностей этих раздражителей потребовала бы особого обсуждения отдельных модальностей, что выходит за рамки данной работы. Однако, учитывая важное значение боли как источника эмоций, рассмотрим здесь в качестве примера только эту модальность.

Боль . Болевые раздражители являются одним из первичных источников эмоционального процесса. Боль возникает тогда, когда какой-нибудь внутренний или внешний фактор вызывает раздражение специализированных нервных волокон, так называемых волокон типа С. Эти волокна относятся к числу наиболее тонких, и нервные импульсы проходят по ним медленнее, чем по другим волокнам. Этим объясняется тот факт, что боль обычно возникает несколько позднее, чем другие ощущения.

Процесс, вызываемый болевым раздражением, является весьма сложным; в нем можно выделить несколько моментов. Прежде всего известно, что реакция на болевое раздражение как бы состоит из двух независимых компонентов: познавательного и эмоционального. Последний проявляется в форме отрицательной эмоции страдания. В некоторых случаях можно разделить эти компоненты, о чем свидетельствует, в частности, следующее наблюдение. Существуют больные, которые испытывают очень сильные боли хронического характера, не снимаемые при помощи лекарств. В таких случаях для устранения боли иногда прибегают к хирургическому вмешательству, которое заключается в перерезке нервных путей в передней части мозга (так называемая лейкотомия). В результате такой операции иногда можно наблюдать удивительный эффект. Человек утверждает, что он по-прежнему знает, что ему больно, однако теперь это знание его не беспокоит и он не испытывает никаких страданий (Hebb, 1958). Иными словами, сохраняется сенсорный (или познавательный) компонент боли, но исчезает его эмоциональный компонент. Познавательный компонент информирует о том, что именно повреждено (хотя и не очень отчетливо), тогда как эмоциональный побуждает индивида к избеганию или устранению фактора, вызывающего повреждение (Кассиль, 1960, с. 62).

Люди, теряющие вследствие болезни чувствительность к боли, обречены на множество повреждений. Так, дети, страдающие таким заболеванием, бывают постоянно изранены или обожжены, ибо утрата болевой чувствительности лишает их достаточной осторожности.

Разные люди характеризуются различной эмоциональной реакцией на боль. Возможно, что это обусловлено неодинаковой чувствительностью рецепторов.

Чувствительность к боли зависит в некоторой степени от опыта первых дней жизни. Об этом свидетельствуют наблюдения и эксперименты, проведенные на животных. Так, в одном эксперименте на нижние и верхние конечности новорожденного шимпанзе (по имени Роб) были надеты картонные трубы. Это исключало какое бы то ни было раздражение этих частей тела, но не мешало передвижению. Когда в возрасте двух с половиной лет у этого шимпанзе исследовались особенности сенсорных реакций, оказалось, что они отличались от реакций шимпанзе, выросших в нормальных условиях. В частности, удивительные изменения произошли в области болевой чувствительности. В то время как обыкновенный шимпанзе на укол булавкой бурно реагировал и тотчас же стремился устранить колющий предмет, Роб не проявлял негативной реакции, а скорее пытался обследовать инструмент воздействия.

То же самое наблюдалось у собак, которые после рождения в течение некоторого времени содержались в полной изоляции (в маленькой затемненной и изолированной от звуков клетке). Во взрослом возрасте эти собаки проявляли необычную реакцию на болевые раздражители. Так, ожог или укол булавкой не производили на них никакого впечатления; при виде зажженной спички они приближались и обнюхивали ее. Эти действия они повторяли неоднократно. Следует подчеркнуть, что нормальная собака, никогда не видевшая огня, ведет себя таким образом только один раз, а затем начинает его избегать (Hebb, 1955, 1958).

Проявляются несоразмерными по интенсивности или неадекватными по качеству эмоциональными реакциями в ответ на существенно важные для пациентов изменения ситуаций.

Эмоциональная взрывчатость или эксплозивность . Проявляется повышенной готовностью к эмоциональным реакциям в виде или расстройств, близких к таковым, в ответ на различные эмоциогенные стимулы. Со стороны может складываться впечатление, что бурные эмоциональные реакции возникают по совершенным пустякам (грубое слово, ироничное замечание и т. п.). Но это обычно такие «пустяки», которые очень сильно задевают уязвленное самолюбие индивида. Преобладают реакции выраженного недовольства, гнева с вербальной, а нередко и с физической . Бывает, что в таком порыве жертве наносятся серьезные повреждения, иногда не совместимые с жизнью. Иногда у таких пациентов выявляется «свободно плавающая агрессивность», так что внешняя агрессия может тут же трансформироваться в аутоагрессию. Такие агрессоры не дорожат ни своей, ни чужой жизнью. Чаще всего они являются психопатами. Во время реакции самоконтроль значительно снижен, пациенты большей частью действуют импульсивно.

Эксплозивность нередко встречается и у пациентов с психопатоподобными нарушениями разного генеза (ЧМТ, шизофрения и др.). Е.Блейлер отмечает у «легко возбудимых психопатов» и приступы отчаяния с покушением на самоубийство, а также «страха или даже ступорозных состояний». Напомним, что здесь не ведется речь об острых реакциях на стресс или реакциях на повторный стресс, когда первый как бы подготовил почву для реакции на последний («анафилаксия психическая», «аллергия психическая»). Иногда до степени аффекта могут «заводить себя» истеричные пациенты, особенно если они выработали такую защитную реакцию где-нибудь на зоне.

Дефензивность - эмоциональная вязкость. Проявляется стойкой фиксацией преимущественно негативных эмоциональных реакций, возникших в ситуации фрустрации. Типичны при этом злопамятность, мстительность, агрессивные фантазии. Пациент, например, рассказывает о давнем конфликте со своим сослуживцем и при этом играет желваками, сжимает кулаки так, будто речь идет о совсем недавней стычке. Не забывает добавить, что попадись этот человек ему сейчас, «я рассчитался бы с ним сполна». Другой пациент спустя 15 лет жестоко избил одноклассника за то, что тот «в школе при всех меня поднял на смех». Такие пациенты долго и с трудом изживают психические травмы, не умея переключиться на что-то другое. Они как бы инвариантны и строго придерживаются прежних привычек и моделей поведения. Дефензивность может проявляться и в отношении позитивных эмоций, привязанностей. Пациенты говорят, что они «однолюбы» и не могут завести вторую семью, если умер муж или умерла жена, предпочитают жить на одном месте, им очень сложно изменить род занятий, увлечений, развлечений, они долго хранят старые вещи, а привыкнуть к новым им достаточно трудно, они слушают одну и ту же музыку и помногу раз смотрят полюбившиеся им когда-то старые фильмы, не включают новых людей в круг своих друзей и др. Эмоциональная вязкость свойственна эпилептоидным психопатам, эпилепсикам, индивидам с возрастными изменениями личности, описана при паркинсонизме и постэнцефалитических психических расстройствах.

Эмотивная лабильность - легкая, капризная переменчивость настроения под влиянием самых незначительных поводов, порой не замеченных ни самим пациентом, ни тем более окружающими, - тахитимия. Поднялся ветер, закатилось солнце, брызнул дождик, сломался каблук, перестала писать ручка, появилось пятно на блузке - все это способно заметно испортить настроение. Но оно легко поднимается, если тут же случаются приятные мелочи: не обсчитал продавец, кто-то сказал комплимент, улыбнулся, уступил место в автобусе - и настроение опять хорошее, жизнь снова радует, нравятся все люди, а впереди вновь возникают радужные миражи. В некоторых случаях эмотивная лабильность достигает степени эмоциональной гиперестезии, когда настроение попадает в зависимость от бесконечного множества случайных деталей происходящего.

Это люди типа мимоз, импрессионисты, которые съеживаются от случайного взгляда, интонации голоса, запаха пота, вида увядающего цветка. Такая болезненная хрупкость мешает жить, поддерживать ровные отношения с людьми, размышлять о чем-то серьезном и вообще создает ощущение эфемерности, воздушности существующего, в котором все так условно и переменчиво. Эмотивная лабильность - признак соответствующей психопатии, предвещающий возможность и более серьезной аффективной патологии.

Эмоциональное недержание - неспособность контролировать не только свои эмоции, но и внешние их проявления. Расстройство описано Е.Блейлером при умственной отсталости, а также у душевнобольных. Характеризует значительное снижение способности самоконтроля и дисфункцию высших интегративных инстанций.

Слабодушие - сострадательная слезливость, чрезмерная сентиментальность, проявляющаяся при восприятии или воспоминаниях трогательных событий. Один из ранних признаков церебрального атеросклероза. Слабодушие часто связано с травмирующими событиями прошлого и в таких случаях напоминает о приближении симптома «жизнь в прошлом». Слабодушие встречается и в состояниях нервно-психической астении, когда рациональное отношение к происходящему подменяется бесплодно-эмоциональным. Чрезмерная слезливость нередко встречается при легкой , истерии. Иногда слезы характеризуют бессильную злость, жалость к себе и обиду на кого-то, состояние умиления, разрядку эмоционального напряжения, способность разделять страдание кого-то. Бывают и слезы радости. Последние вещи к собственно слабодушию не относятся.

Не следует смешивать слабодушие с насильственным плачем, который, как и насильственный смех, возникают при псвевдобульбарных нарушениях. «Истерики» с неудержимыми порой рыданиями связаны с тем, что пациенты впадают в соответствующую роль, нуждаясь в утешении, но самостоятельно сразу выйти из нее не могут. Не относится к слабодушию и слезливость у пациентов с болезненным бесчувствием: тут слезы текут как бы сами по себе, механически, не сопровождаясь переживанием соответствующих эмоций. Бывают и «сделанные слезы» - кто-то «вынуждает пациента плакать или он чувствует, что плачет не он, а кто-то другой вместо него». Слезы, как и смех, очень многозначны.

Эмоциональная тупость - недоразвитие или выпадение высших чувств при сохранении или даже оживлении более простых эмоций. У пациентов отсутствуют такие чувства как сострадание, нежность, чувство справедливости, угрызения совести, чувство прекрасного, религиозное чувство, интеллектуальные чувства и др. Эмоционально тупые индивиды черствы, жестоки, не склонны к раскаянию, многим из них неведомо даже чувство стыда. Их абсолютно не волнует, какие чувства они формируют как родители и педагоги. Многие родители учат сегодня детей быть эгоистичными, любить только самого себя, не церемониться с теми, кто слабее, отказывать в помощи и научиться произносить твердое «нет», когда о чем-то просят, а если уж бить, то и лежачего. Лейтмотивом подобных поучений является убеждение, что «добрым теперь не проживешь и надо силой отвоевать свое место под солнцем».

Вот пример эмоциональной тупости школьного педагога, которую по болезни перевели на инвалидность. Больная по профессии педагог-математик, обучала физике и математике в старших классах. Рассказала, что разработала новую систему преподавания своих дисциплин и что через полгода ее класс было не узнать: вечные троечники стали показывать чудеса в решении задач. Именно поэтому - из зависти - ее и отстранили от уроков. Ее метод состоял в составлении задач такого типа, чтобы они были интересны школьникам. За год она придумала четыре сотни таких задач и чрезвычайно этим гордилась. Вот некоторые из них. «Кирпич скользит по крыше пятиэтажного дома. Длина пути скольжения - 5 м. Высота дома - Н, скорость скольжения - X. К дому со скоростью У приближается старичок. От места предполагаемого падения кирпича он находится на расстоянии Б. Вопрос: упадет ли кирпич на голову этого плешивого старика?» Или: «Альпинист сорвался со скалы высотой 250 м. Вопрос: за сколько времени он долетит до ущелья и с какой скоростью разобьется о его дно?» Самое печальное в этой истории об эмоциональной тупости было то, что задачи понравились всем детям, а из их родителей никто не заявил протеста.

Несколько меньшая степень эмоциональной тупости обозначается как эмоциональное обеднение или оскудение. Привязанности, альтруистические чувства, эмпатия таких пациентов существенно ослаблены, непрочны и быстро иссякают. Так, пациент 30 лет сообщает, что он до сих пор не женат и жениться не намерен, что никем ранее не увлекался, ни разу не был влюблен и никому не симпатизировал.

«Любовь, - поясняет он, - это животный магнетизм, отношения самца и самки. Зачем жениться - чтобы спариваться? А потом даже если женишься, надо адаптироваться к социуму, последуют нудные юридические процедуры». О том, чтобы стать отцом, вообще не думает. «К чему это, какой смысл плодить детей, я их не люблю, а забота о них у меня вызывает отвращение». Несколько раз устраивался работать, даже за хорошую оплату. Спустя 1–2 месяца работу бросал, при этом не оформлял увольнение, не уведомляя заранее о своем намерении. Вопросы об обязанностях, ответственности, о том, что он кого-то подводил, оставлял без внимания. Его мотивация уйти с работы была такой: «Работа скучная, монотонная, мне бы яркие впечатления, а так все быстро надоедает». Не навещает своих родителей, не пишет им писем. Имел в школе всего одного друга. Ничем в данное время не увлекается, ни с кем не общается, из дома практически не выходит. Живет на помощь родителей. Дома играет иногда в компьютерные игры, временами смотрит телевизор, изредка читает, что попадет под руку.

«Конечно, надо бы работать, но нет ничего, что было бы мне по душе».

Степень эмоционального оскудения бывает, разумеется, разной, но обычно она касается высших чувств: привязанностей, любви, дружбы, благодарности, сердечности, уважения, сострадания. Даже незначительные эмоциональные изменения играют, по словам Е.Блейлера, «выдающуюся роль» и «особенно потому, что при любых расстройствах именно аффективные механизмы раньше всего выявляют симптомы».

Эмоциональная парадоксальность - несоразмерность интенсивности аффективных реакций объективной значимости возникающих ситуаций и складывающихся обстоятельств. Так, пациент 31 года, прозектор в детской больнице, доволен своей работой, она не угнетает его, не омрачает настроения. Поясняет: «На клеточном уровне трупа не видно». Хороший фотограф, особенно любит снимать детей. Любит природу, серьезную музыку, «попса мне противна». Очень раним - «одного слова достаточно, чтобы на весь день испортить настроение». Не женат, в близких отношениях никогда не был: «Это чистая физиология; любовь придумали, чтобы не чувствовать себя скотами».

Обстановку психиатрического отделения (находится в общем отделении) переносит спокойно, не тяготится пребыванием здесь, на равных общается с пациентами, ходит с ними за обедом, на работы. Предложение лечиться принял без сопротивления. Информирован врачом о том, что болен, причем достаточно серьезно. Выслушал это спокойно, не спросил, чем же болен. Не спросил и о том, чем угрожает эта болезнь, как отразится на его жизни. Невозмутимо принял предложение оформить инвалидность. Почему-то вспомнил, что однажды целый месяц ночевал в морге. «Там одно плохо - жарко». Другая больная сообщает: «Не боюсь драк, мужики дерутся в кровь, с ножами, а я лезу их разнимать. За последнее время одна разняла семь драк. Больше всего на свете боюсь мистики и смотреть триллеры».

Еще один пациент стоически переносит обстановку отделения, шум, ссоры, драки между больными, его не травмирует факт болезни (он знает, чем болен), не слишком светлые перспективы остаться фактически выброшенным из жизни. И все же однажды он неожиданно сильно возмутился, кричал, был возбужден - причиной стало то, что его переселили на другую койку палаты.

Раздражительность - склонность к частым и относительно неглубоким реакциям недовольства по различным, обычно мелким поводам, которые к истинным причинам расстройства прямого отношения часто не имеют. Одной из наиболее частых причин раздражительности является эгоцентризм пациентов - многим они недовольны только потому, что «все делается не так, как надо», т. е. «не по-моему». Эгоцентрик раздражается, когда его не слушают: как можно не слушать меня, это другие способны молоть чепуху, но только не я. Его выводит из себя, когда его перебивают, хотя сам никому не дает раскрыть рот: «он еще и перебивает, хам, ему вообще лучше было бы помолчать, послушать, что говорят умные люди». Эгоцентрик постоянно кого-то попрекает, поучает, наставляет, дает весьма нелицеприятные оценки, его вообще раздражает все, что, по его мнению, несправедливо, т. е. задевает его непомерное самолюбие. Раздражительны до скандалов истерики: они обижены, что их не ценят, не понимают, не благодарят на каждом шагу, им надо, чтобы их путь был усыпан розами восхищения.

Часто раздражительность является способом разрядки накопленного недовольства на ком-то. Обида и напряженность выплескиваются на домочадцев, детей, животных; достается и предметам. Вдребезги разбивается посуда, на клочки рвется одежда, ломаются ручки и карандаши. Один пациент расколотил молотком свою машину, так как она не заводилась. Перенос эмоций с одного объекта на другой называют иногда транспортированием эмоций. Пациентам, раздражаясь, нередко хочется во что бы то ни стало сохранить иллюзию своего контроля над происходящим посредством демонстрации агрессии, силы своего Я. Раздражительность может быть следствием недовольства собой: немногие способны разбираться в себе, чтобы понять, что же все-таки в них неладно. Самый простой путь - найти виновного, чтобы вспышкой раздражения отвлечь свое внимание от себя, как бы вытеснить недовольство собой, а заодно и подреставрировать самоуважение. Иногда раздражение является мягкой формой выражения негодования, т. е. недовольства по существу дела, не задевающего достоинство другого; такие люди нередко бывают недовольны собой, вернее, тем, что они сделали что-то не так, не вовремя, кого-то подвели и вообще совершили нечто не достойное себя.

Обычно они тут же готовы принести извинения и как можно скорее исправить положение. Наконец, раздражительность - это постоянный спутник астении - раздражительной слабости или «отказа тормозов» - гиперстении. Такие пациенты вначале возмущаются, потом думают, а затем понимают, что «погорячились» и были неправы. Эмоции вообще трудно поставить под контроль, но потерять контроль над ними гораздо легче. И когда это происходит, первое слово всегда остается за ними. Если раздражительность сочетается с другими проявлениями повышенной эмоциональной чувствительности, она может быть признаком чрезмерной впечатлительности депрессивных пациентов. Итак, раздражительность может быть свойственна пациентам с различными расстройствами, некоторые из ее основных причин, как нам кажется, мы обозначили.

Эмоциональное огрубение - утрата тонких, дифференцированных эмоциональных реакций, связанная с нерезким снижением интеллекта при органических повреждениях мозга лиц, дисгармоничных в плане личности преморбидно. В силу слишком уж упрощенного, неполного, фрагментарного или одностороннего понимания происходящего пациенты делаются достаточно неадекватными: бестактными, обнаженными, фамильярными, хвастливыми или даже бесчестными, так как обман, хитрость для них в порядке вещей. Им часто изменяет чувство меры, деликатности, учтивости, терпимости, в приличном обществе они напоминают слона в посудной лавке. Они не могут взять в толк, что своим неуместным поведением кого-то шокируют, могут травмировать непристойной фразой, оскорбить или вызвать отвращение к себе. Любят они и пошутить. Но шутки их пошлы, скабрезны и часто повторяются под аккомпанемент собственного хохота.

Из-за назойливости они беспардонно врываются в чужой разговор и стараются увести его в свою сторону, где кому-то промывают косточки. Говорят они громко, много, словно стараются кого-то перекричать. Их фразеология весьма далека от утонченности, высказывания путаны, начало и конец последних редко находятся на одной линии рассуждения. Пациенты легко переходят границы субординации, мешают личные отношения со служебными, не считаются с самоуважением и этической позицией собеседника. А если собеседник еще и подчиненный, он попадает в положение «дурака», с которым вообще не следует считаться. Пациенты зачастую очень развязны, могут хамить и даже глумиться над людьми, которые оказались в их зависимости. Они неспособны к диалогу: перебивают собеседника, не дают ему завершить мысль, не пытаются его понять, навязывают свое мнение, а потом делают из разговора сомнительные выводы, касающиеся не столько обсуждаемой проблемы, сколько межличностных отношений.

Подчиненные редко выходят из кабинета такого босса с легким сердцем, если не пользуются лестью или еще чем-нибудь, чтобы умилостивить «божество». Такой диалог немного напоминает нарушение общения в виде двойного диалога, описанного в семьях больных шизофренией (J.Batesson, 1956). Например, сын, радуясь визиту матери, кладет ей руку на плечо. Мать отвечает гримасой неодобрения. Больной отдергивает руку, на что мать упрекает его в том, что он ее не любит. Больной краснеет, мать же делает ему замечание, мол, нельзя так смущаться. В других обстоятельствах эмоционально огрубевшие пациенты могут вести себя совершено иначе: они заискивают, угождают, унижаются, со всем соглашаются и поедают глазами начальника, стараясь поменьше говорить, чтобы ненароком его не рассердить. Справедливо кем-то сказано: для дурака молчанье щит, дурак умен, пока молчит. Существо дела от этой перемены блюд не меняется. Огрубение эмоций и чувств встречается достаточно часто и обычно выходит на первый план, тогда как интеллектуальное снижение остается как бы в тени, грубых нарушений при этом часто не выявляется.

Реакции годовщины - появление или усиление чувства горя в дату трагического события. Такое происходит, например, в родительский день, в дни памяти жертв войны или террористических актов, катастроф и др. Например, участники боев в горячих точках время от времени собираются вместе, чтобы вспомнить о своих погибших боевых друзьях. Обычно сдержанные в разговорах о траурных событиях с посторонними, здесь они предаются подробным воспоминаниям, оживляя в памяти мельчайшие подробности происшедшего. Не обходится при этом и без застолья. Выпивают, чтобы помянуть погибших, чтобы сгладить остроту переживаний утраты и чтобы подавить в себе чувство вины оставшихся в живых. Задним числом часто кажется, что несчастье можно было предотвратить.

Паратимия - инверсия эмоциональных реакций, замена адекватных эмоций на прямо противоположные. Так, мать поздравляет дочь с днем рождения следующим образом: «Галина! Не поздравляю тебя с днем рождения. Не желаю тебе счастья. Проклинаю тебя, проклятие матери - самое страшное!» Девушку изнасиловали в компании, подруги держали ее за ноги. В шоке она вернулась домой, ничего близким не сказала, прошла в ванную комнату, легла в одежде в воду и расхохоталась. Еще одна пациентка вспомнила, что в возрасте семи лет она провалилась в воду, испугалась, стала тонуть. Ее спасла проходившая мимо женщина. Вместо радости спасения и благодарности женщине «я ругала спасительницу всяко разно, говорила ей, что она дура и уродина».

Идиосинкразия к эмоциям - непереносимость различных эмоций: «Эмоции свои воспринимаю чересчур остро. И хорошие тоже. После них сердцебиение, дискомфорт, мне делается очень плохо. Стараюсь вообще не волноваться и не радоваться». Этот симптом является, по-видимому, противоположностью болезненному бесчувствию. В последнем случае пациенты страдают от того, что перестали осознавать свои эмоции. Во втором случае, наоборот, пациентка слишком остро осознает свои эмоции и страдает уже по этому поводу.

Эмоциональная амбивалентность - сосуществование полярных чувств по отношению к одному и тому же объекту или явлению: «У меня как бы два Я: одно любит мать, другое ее ненавидит... Я привязана к мужу, нежна с ним и в то же время он меня бесит, я готова его убить»... Пациент хочет смерти жены, но когда видит в галлюцинациях ее мертвой, приходит в отчаяние. Расстройство указывает на расщепление Я.

Эскалация аффективности - чрезмерная экспрессивность (в жестах, мимике, позах, интонациях голоса) у истериков как средство подавления окружающих, самоутверждения и как механизм разрядки избыточной мотивации (проучить, наказать кого-то, умерить либидо и др.). Пациенты начинают с малого: повышают голос, плачут, нервно ходят по комнате. Затем постепенно и как бы непроизвольно они взвинчивают себя до такой степени, что самостоятельно выйти из роли уже не могут, если их не спасет обморок.

Эмоциональное выгорание - симптомокомплекс, включающий эмоциональное и (или) физическое истощение, деперсонализацию и снижение работоспособности (Pelmann, Hartman, 1982). Эмоциональное истощение переживается как внутренняя опустошенность, иссякание аффективных ресурсов, эмоциональное перенапряжение. Теряется интерес к работе, пациент идет туда, как «на каторгу», без воодушевления и подъема, а скорее с отвращением. Деперсонализация выражается ощущением обезличенности людей, они все кажутся одинаково неприятными.

Отношения с ними становятся сугубо формальными, сотрудники нередко вызывают раздражение, неприязнь, недовольство и возмущение. Вполне вероятны конфликты с ними, если коллеги не осознали, что имеют дело с человеком, которого оставили душевные силы. Упадок работоспособности связан с такими причинами, как появление негативной оценки себя как профессионала, неуверенности в себе, чувства своей бесполезности, сомнений в своей компетентности, недовольства собой, снижения мотивации к работе.

Эмоциональное выгорание возникает у лиц, находящихся в интенсивном и тесном общении с клиентами, пациентами, учениками, студентами и коллегами при оказании профессиональной помощи. Свойственна эмоциональным людям, не умеющим защитить себя от излишнего аффективного реагирования на производственные ситуации. Хирург не должен умирать с каждым больным, психиатр - не сходить с ума вместе с пациентом, принимая его горе как свое собственное; учитель - не переживать за неудачи учеников так, будто он сам получает единицы да двойки. Работа не должна превышать оптимальный уровень напряжения, иначе это повлечет усталость и множество ошибок в простых ситуациях. Объем нагрузки должен быть рациональным и ни в коем случае не выходить за рамки психической гигиены. Руководители ничего такого не знают или не хотят знать, перегружая своих подчиненных; обычно, к сожалению, они больше заботятся о себе и своем престиже в глазах своего начальства.

Расстройство развивается в возрасте 30–40 лет, чаще у женщин с указанными профессиями, а также у ученых и управленцев. Иногда его называют сострадательной усталостью. Необходимо своевременное выявление пациентов и оказание реабилитационной помощи с использованием и (небольшие дозы антидепрессантов, ноотропы, нормализация сна, физиопроцедуры и др.).

Приобретенная беспомощность - состояние, вызванное «попаданием во вредные, неприятные ситуации», «которые нельзя ни избежать, ни предотвратить» (Селигмен). В экспериментах на животных беспомощность последних становится такой, что даже появляющаяся возможность выйти из ситуации не используется. Некоторые авторы усматривают в данном расстройстве фактор, способствующий появлению или усилению депрессии. Полную потерю способности к сопротивлению В.Франкл наблюдал в нацистских лагерях смерти; таких узников называли почему-то мусульманами, возможно, потому, что те возлагали надежды только на Всевышнего.

Дисгомофилия - напряжение, тревога при гомоэротическом фантазировании. Наблюдается у гомо-, гетеросексуалов и даже при асексуальности. Рекомендуют расстройство не смешивать с «эгодистоническим гомосексуализмом».

Эмоциональный паралич Бельца (1901), или анестезия аффективная. Описан как вариант психогенного ступора без нарушения сознания с полным выключением эмоций без последующей амнезии. Наблюдается также дереализация, пациент воспринимает происходящее отстраненно, со стороны, как нечто кажущееся ему. При этом он может двигаться, вести себя внешне вполне адекватно.

Утрата синтонности проявляется в том, что пациент не чувствует эмоционального контекста в разговоре кого-либо с ним, не может обнаружить тем самым смысл обращенной к нему речи. Так, обычные участливые вопросы врача о самочувствии пациент воспринимает как «допрос», говорит, что «ему лезут в душу». На просьбу уточнить, что он имеет в виду, заявляет, что к нему пристают, проявляют неуместное любопытство. Совет подлечиться рассматривает как давление на него, возмущается, что ему «диктуют», «навязывают». Обижается на шутку, полагая, что над ним «насмехаются», доброжелательное отношение к себе расценивает как попытку «манипулировать» им и т. д. Чаще наблюдается у пациентов с шизофренией.

Викарное удовольствие - замещение собственной неудовлетворенности радостью или удовольствием за других людей. Отец радуется, например, что сын в школе получает пятерки по математике, а сам он, как ни старался, в свое время делать такое не умел. Заместительное удовольствие получает вуайерист, подглядывая за интимными отношениями других людей.

Фобические реакции - чрезмерные страхи чего-нибудь, наблюдающиеся у робких, боязливых натур. Важно, что такие пациенты не умеют оценить истинные размеры опасности и не имеют достаточного личного опыта действий в опасных ситуациях. Не способны они в должной мере и контролировать свои страхи. Лучшая форма контроля страхов - это навыки преодоления угрожающих ситуаций. Например, человек видит, как кто-то тонет. Он в страхе бегает по берегу и зовет на помощь. Другой человек молча бросается в воду и спасает тонущего, не испытывая страха. Фобические реакции не являются навязчивыми, хотя пациент бесплодно борется с ними, тяготится ими, хотел бы от них избавиться, понимая при этом, что они - это что-то не совсем нормальное. К тому же он еще и стыдится страхов, старается никому о них не рассказывать. В.В.Ковалев такие страхи определяется как сверхценные, преувеличенные.

Гипофобия - недостаточность чувства страха, приводящая к недооценке степени опасности или угрозы каких-либо ситуаций. Описана у пациентов с шизофренией, в алкогольном опьянении, при неврозах - «стеническое жало психастеника». Встречаются случаи полного отсутствия страха - анафобия. Пациентка 30 лет утверждает, что она вообще не знает, что такое страх, никогда и ни при каких обстоятельствах его не испытывала. Рассказывает, что в школьные годы одна ходила в полночь на кладбище, еще до школы посещала «анатомичку», бывала в морге, даже водила туда из любопытства своих подруг. У нее никогда не возникало страхов в сновидениях, что бы ей ни снилось. Фильмы ужасов с самого начала она смотрела совершенно спокойно и говорила: «Не понимаю, что люди находят в них страшного». Прыгала с парашюта и «нисколько не боялась, удивлялся даже инструктор», тонула и «ничуть не испугалась: утону так утону, значит, так надо». «Не боялась я и психушки, сама пришла, что тут такого, чтобы пугаться».

Без боязни гуляла по ночам по неосвещенным улицам города, где «я знаю, убивали, грабили, насиловали». «Я не храбрая, нет, у меня просто не развит страх. Ну бывают же люди без ног, вот у меня что-то похожее на это». Известно и такое явление, как контфобия - стремление попадать в опасные ситуации ради острых впечатлений, не сопровождающихся при этом страхом.

Синдром Сатомуры (1979) - своеобразный страх начальства или другого высокопоставленного лица. Это боязнь показаться в их глазах смешным или неприятным. Рассматривается как характерный для японцев невроз. По-видимому, он встречается не только у них.

Расстройства чувства юмора - неспособность за комичной, шутливой формой увидеть нечто, достойное сострадания. В первую очередь чувство юмора изменяет при восприятии реальных жизненных ситуаций юмористического плана. Одновременно страдает чувство юмора и в отношении к себе. Восприятие юмора на соответствующих изображениях (шаржи и др.) сохраняется будто бы в большей мере (Блейхер, Крук, 1986).

По нашим предварительным впечатлениям, потеря чувства юмора вначале проявляется, по-видимому, в том, что индивиду при встрече с объектом юмора делается очень весело, настроение поднимается, так что и сам он бывает не прочь кого-нибудь развеселить, а потом и приятно провести остаток времени. Второй, скрытый план юмора при этом не различается, светлой печали и углубленных размышлений о природе человеческой, да и о самом себе обычно не бывает. Следующий этап дефицита чувства юмора наступает, когда индивиду делается смешно, очень смешно, когда он сталкивается с проявлениями юмора. Его разбирает порой гомерический хохот, и ни о чем серьезном он не помышляет.

Начав хохотать, он будет делать это весь вечер (например, на концерте смеха) и над весьма сомнительными шутками. Стоит спровоцировать на хохот какую-нибудь «подсадную утку», как дружно, словно по команде, начинают хохотать остальные любители юмора. Смешливый индивид напоминает обкурившегося наркомана, которому смешно все, что ни покажи. А.Маслоу, между тем, заметил, что люди с подлинным чувством юмора обычно не веселятся и не хохочут, по их лицу пробегает лишь грустная улыбка. Таких людей, утверждает статистика, всего 1–3 на сотню. Продолжающаяся деградация чувства юмора выражается в том, что индивид с удовольствием похохочет, когда кого-нибудь поднимают на смех. Но шуток в свой адрес он не принимает, более того, он может обидеться на это или, что хуже, разозлиться. Наконец, юмор погибает, когда к нему относятся «серьезно», т. е. не воспринимают вообще.

Особенно остро отсутствие чувства юмора ощущается у пациентов с шизофренией, образованных, умных, знающих, но которые шутки и вообще иносказания понимают очень буквально. Лучше всего чувство юмора - это общеизвестно - развито у пессимистов, которые лучше других видят слабости и недостатки людей и, тем не менее, относятся к ним особенно деликатно и бережно. Однако у депрессивных пациентов чувство юмора, как и другие высокие чувства, оказываются заблокированными, отчего пережить депрессию им становится чрезвычайно тяжело - они лишаются внутренней опоры, которая только и помогает людям в несчастье. Больные эпилепсией лишены чувства юмора раз и навсегда.

Со своей ригидностью, увязанием в мелочах они не успевают заметить, как над ними проносится эта искра божья - мгновение юмора. При алкоголизме чувство юмора деградирует до банальности, пошлости, цинизма с непременным элементом сальности - упоминаниями об изменах, встречах со страстными красотками и еще о чем-то подобном. Так и хочется назвать такой юмор генитальным. «Черный юмор» с подлинным имеет лишь одно сходство - это использование комической конфигурации. В глубине его скрывается не сострадание, не высокая печаль, а беспощадный цинизм, готовый поразить всех святых и все, что называется бытийными, непреходящими и вечными ценностями человеческого существования.

27.1. ОБЩИЕ ПОЛОЖЕНИЯ

Боль - основная жалоба, с которой больные люди обращаются за медицинской помощью. Да и слова «больной», «больница» происходят от слова «боль». Мы говорим «чувство боли», а вместе с тем Аристотель, создавший миф о наличии у человека лишь пяти чувств (зрение, слух, обоняние, вкус и осязание), не нашел места на созданном им прокрустовом ложе чувству боли, которое, конечно же, ему было знакомо. По-видимому, уже в древности люди понимали, что боль не может быть отнесена к нормальным явлениям, а признавалась следствием повреждения тканей организма или болезни, и в связи с этим ее признавали «стражем организма». И действительно, боль можно рас- сматривать как сигнал опасности, возникающий вследствие патогенных влияний, фактором, побуждающим к возникновению защитных рефлексов или осмысленных защитных действий.

П.К. Анохин и И.В. Орлов (1976) предложили следующее определение: «Боль - интегративная функция организма, которая мобилизует самые разнообразные функциональные системы для защиты организма от воздействия вредящего фактора и включает такие компоненты, как сознание, ощущение, память, мотивации, вегетативные, соматические и поведенческие реакции, эмоции». Из этого определения, предлагаемого физиологами, также напрашивается вывод о том, что биологическое предназначение боли - предупредить об опасности и побудить к защищающим от нее действиям.

27.2. КЛАССИФИКАЦИЯ, ПАТОГЕНЕЗ И КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

Боль может быть острой и хронической, приступообразной или перманентной. По месту проявления болевых ощущений ее можно дифференцировать на головную, лицевую, поясничную и т.п. Боль может быть локальной (в зоне раздражения болевых рецепторов), проекционной (проявляется по ходу раздражаемых периферических нервных структур, иррадиирующей (распространяющейся из зоны, иннервируемой ветвями периферического нерва, рецепторы которого раздражаются, в зоны, иннервируемые другими ветвями того же нерва или же через анастомозы - за пределы зоны его иннервации). Боль бывает отраженной, или рефлекторной (проявляющейся на отдалении от зоны расположения раздражаемых болевых рецепторов, например боль в руке при стенокардии);

вариантом отраженных болей могут быть висцеросенсорные боли в зонах Захарь- ина-Геда при заболевании внутренних органов (см. рис. 13.2).

Возможны различные варианты характера боли: тупая, ноющая, резкая, стреляющая, колющая, рвущая, тянущая, сверлящая, сжимающая, давящая, распирающая, пульсирующая и пр. Выделяется также боль соматическая и невропатическая.

На оновании патофизиологических механизмов боли ее разделяют на ноцицептивную и нейропатическую.

Ноцицептивная боль возникает при раздражении периферических болевых рецепторов (ноцицепторов). Соматическая боль обычно четко локализована и достаточно определенно описывается больным. Ноцицептивная боль, как правило, стихает сразу после прекращения раздражения болевых рецепторов, поддается лечению анальгетиками.

Невропатическая боль связана с патофизиологическими изменениями, обус- ловленными поражением периферической или центральной нервной системы с вовлечением структур, имеющих отношение к проведению, восприятию или модуляции боли, при этом возможны такие ее проявления, как гиперпатия, дизестезия, аллодиния, симпаталгия. В таких случаях больной затрудняется при определении локализации и описании характера боли. Невропатическая боль может развиваться и сохраняться при отсутствии явного первичного болевого раздражителя.

К невропатическим болям относят (Jensen Т., 1997): 1) спонтанные продолжительные и пароксизмальные боли; 2) сочетания боли с сенсорным дефицитом; 3) аллодинию и гипералгезию; 4) гиперпатию; 5) отраженные боли и патологическую иррадиацию болей; 6) феномен «wind-up» - появление боли при повторных субпороговых, неболевых раздражениях.

Вариантом невропатической боли является центральная боль, которая по определению Международной ассоциации по изучению боли (IASP) характеризуется как боль, обусловленная поражением ЦНС. В отличие от ноцицептивной боли, связанной с постоянной трансмиссией болевой импульсации по ноцицептивным нервным путям или/и с недостаточностью антиноцицептивных влияний, центральная боль возникает в результате структурных нарушений в системе, обеспечивающей порождение болевого ощущения. Примером цен- тральной боли могут служить таламическая боль, в частности при инсультах, а также спонтанные боли при сирингомиелии.

Для центральной боли характерны временная отставленность, при этом интервал между началом заболевания и началом болевого синдрома может достигать нескольких месяцев, а иногда и нескольких лет. Центральная боль иногда локализуется на всей половине тела или на значительной ее части, при этом

болевая зона не имеет четких границ, а боль может быть жгучей, мучительной, изменчивой по степени интенсивности. В болевой зоне обычны изменения поверхностной чувствительности (варианты гиперпатии, дизестезии). Центральная боль может сочетаться с двигательными и миодистоническими нарушениями. Проявляется центральная боль чаще при поражении следующих трех уровней ЦНС: нижний ствол (в частности, при синдроме Валленберга-Захарченко), промежуточный мозг (таламус, сочетанное поражение таламуса, базальных ганглиев и внутренней капсулы), кора и прилежащее белое вещество мозга.

В процессе обследования пациента о характере испытываемой им боли и болезненности приходится судить главным образом по его жалобам. Дополнительные сведения об интенсивности могут дать наблюдения за мимическими и

вегетативными реакциями, сопутствующими боли, а также такие клинические признаки, как рефлекторное мышечное напряжение (дефанс мышц), вынужденные защитные позы, симптомы натяжения, уменьшение темпа и объема возможных активных и пассивных движений, изменение характера локомо- ций, в частности походки. Для объективизации боли были предложены некоторые вегетативные пробы: выявление учащения пульса при наличии боли (симптом Манкопфа), расширение зрачков в сочетании с учащением или урежением пульса (симптом Бехтерева-Капиоли), другие вегетативные реакции.

Боль является субъективным ощущением с выраженными индивидуальными особенностями ее восприятия. Интенсивность болевых ощущений и особенно реакций на болевой раздражитель зависит не только от объективных факторов, но и от особенностей личности человека, его психологического настроя, ситуации, эмоционального фона. Выраженные мотивации, на реализацию которых направлено все внимание человека, усилия его воли, могут некоторое время отвлекать его от возникающих болевых ощущений, как бы вытесняя их из сферы сознания.

Вместе с тем в состоянии страха, депрессии могут возникать ощущения боли при незначительности или даже при отсутствии объективных стимулов, которые могли бы ее провоцировать, при этом такие болевые ощущения нередко описываются пациентом как интенсивные, сильнейшие, страшные и т.п. Такие боли принято именовать психогенными. Психогенные боли могут возникать на фоне психических расстройств (ипохондрии, истерии, обсессивно- фобического синдрома) и обычно имеют хронический рецидивирующий характер. Нередко их возникновение провоцируют различные психосоциальные факторы. Характерны эмоциональная насыщенность и причудливость описания таких болей пациентом.

Врач всегда должен обращать самое серьезное внимание на жалобы пациента, касающиеся болевых ощущений. Для того чтобы этот симптом мог способствовать уточнению диагноза, от больного следует добиться максимальной детализации сведений о локализации, характере, периодичности, длительности и других особенностях боли, о провоцирующих ее и сопутствующих ей факторах. Подробная информация об особенностях болевого синдрома, а также поведение больного, его реакции в процессе сбора анамнеза и клинического обследования могут иметь существенное значение для определения причины боли, а вместе с тем и сущности вызывающего ее патологического процесса.

27.3. БОЛЬ КАК ПСИХОФИЗИОЛОГИЧЕСКОЕ

СОСТОЯНИЕ

Импульсы соматической болевой чувствительности возникают в специфических, относительно просто построенных болевых (ноцицептивных) рецепторах под влиянием механических воздействий, а также раздражителей иной модальности (термических, химических, электрических, звуковых и пр.), особенно нарушающих целостность тканей и вызывающих в них биохимические изменения.

Как было отмечено, боль в большинстве случаев выполняет функцию сигнала об опасности, который, к сожалению, нередко оказывается запоздалым, а иногда и вообще представляется лишенным смысла. Боль, как правило, сопровождается эмоциональной реакцией с отрицательным значением (страдание,

страх, отчаяние, депрессия) и соответствующими вегетативными реакциями. Боль, приобретающая хронический характер, может оказаться для больного самым тяжелым и мучительным проявлением имеющейся у него болезни.

Таким образом, боль можно рассматривать как психофизиологическое состояние, обусловленное патологическими изменениями в тканях и органах и раздражением при этом ноцицепторов (болевых рецепторов) или чрезмерным по интенсивности воздействием на рецепторы другой модальности, или же возбуждением мозговых структур. Боль может быть значимым тревожным сиг- налом внешних воздействий или заболеваний, но может и сама быть основным клиническим феноменом заболевания, являясь при этом как бы бессмысленной причиной страданий. Боль всегда сопровождается отрицательными эмоциями и нередко весьма значительными вегетативными реакциями.

В формировании чувства боли участвуют как анимальный, так и вегетативный отделы нервной системы, их периферические и центральные структуры, при этом функции ноцицептивной системы в какой-то степени регулируются системой антиноцицептивной.

Гипотезу о существовании специфических болевых рецепторов выдвинул в 1894 г. Л. Фрей (Frey L.). Он же предположил, что эти рецепторы (механорецепторы) представлены свободными неинкапсулированными нервными окончаниями. Сейчас известно, что они в большом количестве содержатся в различных тканях и органах и имеют множество концевых разветвлений с мел- кими аксоплазматическими отростками, которые и являются рецепторными структурами, возбуждающимися под влиянием болевых воздействий, вызывающих нарушение целостности тканей.

Вместе с тем признается, что многие болевые рецепторы можно рассматривать как хеморецепторы, так как их адекватными раздражителями являются главным образом многочисленные химические алгогенные (вызывающие боль) агенты. Установлено, что к алгогенным факторам относятся выделяемые из повреждаемых болевым раздражителем клеточных структур такие химические агенты, как гистамин, серотонин, ацетилхолин, простагландины, ионы калия и водорода. Кроме того, на болевые рецепторы оказывают раздражающее влияние плазменные факторы (брадикинин и каллидин) и выделяющаяся тканью субстанция Р (от англ. рain - боль). С увеличением концентрации в зоне локализации болевых рецепторов эндогенных алгогенных субстанций связывают гиперсенситивность, т.е. повышенную чувствительность тканей, например при их воспалении.

Наряду с химическими агентами, выделяющимися из поврежденных клеточных структур, ноцицепторы (по крайней мере, некоторые из них) активируются и интенсивными механическими воздействиями на ткани, вызывающими их сжатие, растяжение и пр. без заметного нарушения их целостности. Таковыми, например, являются специфические ноцицепторы внутренних органов и тканей (сосудов, мозговых оболочек, полостных органов пищеварительного тракта, брыжейки и пр.).

В настоящее время общепризнано, что основными проводниками импульсов болевой чувствительности являются имеющие тонкую миелиновую оболочку А-дельта-волокна и немиелинизированные С-волокна, рецепторные зоны которых представлены свободными нервными окончаниями и гломерулярными тельцами. А-дельта-волокна обеспечивают эпикритическую чувствительность, С-волокна - протопатическую.

Порог возбуждения для рецепторного аппарата А-дельта-волокон ниже, чем для рецепторов С-волокон; скорость прохождения нервных импульсов по

миелинизированным волокнам значительно превосходит (приблизительно в 15 раз) скорость продвижения импульсов по волокнам, лишенным миелиновой оболочки. В связи с этим при раздражении болевых рецепторов импульсы, проходящие по А-дельта-волокнам, достигают структур ЦНС раньше, чем импульсы, идущие к этим структурам по С-волокнам, и обеспечивают эпикритическую чувствительность, для которой характерно четко дифференцированное по локализации и интенсивности болевое ощущение, но при этом к болевому раздражению относительно быстро наступает адаптация.

Включение протопатического чувства происходит при повышении интенсивности алгогенного раздражителя до более высокого порогового уровня, свойственного для ноцицепторов безмиелиновых С-волокон и возникает после некоторого латентного периода. Болевое ощущение представляется пациенту нечетким, трудно локализуемым, разлитым и обычно имеет жгучий оттенок. Такие болевые ощущения характеризуются стойкостью, так как адаптации к болевой импульсации, проходящей по С-волокнам, практически не наступает.

Таким образом, по своим свойствам ощущения, вызываемые болевыми импульсами, проходящими по разным по толщине нервным волокнам, различны. Они могут быть сравнимы с теми вариантами ощущений при проверке болевой чувствительности, которые описывал у себя в 1905 г. английский невролог Гед (H. Head, 1861-1940), наблюдая за этапами регенерации перерезанного у него чувствительного нерва. Операция представляла собой клинический эксперимент и была произведена хирургом J. Sherren. В анализе особенностей регенеративного процесса после перерезки нерва участвовал и психофизиолог W. Rivers, при этом было установлено, что в таких случаях сначала восстанавливается протопатическая чувствительность и позже - эпикритическая. Это положение стало известно в дальнейшем как закон Хеда-Шеррена.

Анализируя результаты эксперимента Х. Хеда, можно представить, что после перерезки чувствительного нерва быстрее регенерируют более старые в филогенетическом отношении немиелинизированные волокна, обеспечивающие восстановление протопатической чувствительности. И только в последующем при регенерации миелинизированных нервных волокон в зоне иннервации поврежденного чувствительного нерва восстанавливается более совершенная, свойственная здоровому человеку, эпикритическая чувствительность.

Таким образом, интенсивность боли зависит не только от выраженности раздражения ноцицепторов, но и от соотношения импульсации, проходящей по А-дельта- и С-волокнам. Чем толще волокно (точнее, чем толще его миелиновая оболочка), тем менее устойчиво оно к влиянию вредных факторов: к компрессии, ишемии, химическому воздействию. В связи с этим, например, при радикулите, при постгерпетической невралгии, при каузалгии А-дельта-волокна страдают в большей степени, чем С-волокна. В результате во всех этих случаях, когда функция лишенных миелиновой оболочки С-волокон преобладает, доминируют проявления протопатической болевой чувствительности и боль при этом трудно локализуема, имеет жгучий оттенок и характеризуется стойкостью.

27.4. ГИПОТЕЗА «ВОРОТНОГО КОНТРОЛЯ»

Перемещающиеся в центростремительном направлении по А-дельта- и С- волокнам болевые импульсы достигают расположенных в спинномозговых ганглиях тел первых чувствительных нейронов, а затем проходят по аксонам

тех же нейронов, проникают в спинной мозг, где достигают тел вторых нейронов - Т-клеток задних рогов спинного мозга. Отходящие от аксонов клеток спинномозговых ганглиев коллатерали, проходя через желатинозную субстанцию спинного мозга, заканчиваются у собственных клеток этой субстанции, аксоны которых также направляются к Т-клеткам задних рогов спинного мозга. Нервные импульсы, поступающие в клетки желатинозной субстанции по коллатералям миелинизированных аксонов первых чувствительных нейронов (А-дельта-волокна), вызывают возникновение в этих клетках тормозных импульсов (ТПСП - тормозных постсинаптических потенциалов), достигающих Т-клеток и оказывающих на них тормозное действие.

Импульсация же пришедших в спинной мозг по немиелинизированным С-волокнам тормозит клетки желатинозной субстанции и нейтрализует при этом их возможности тормозного воздействия на Т-клетки. В итоге Т-клетки не получают тормозных импульсов от клеток желатинозной субстанции, оказываются в состоянии стойкого повышенного возбуждения, что приводит к хроническим болевым ощущениям, спонтанная адаптация к которым оказы- вается практически невозможной.

Так как при поражении периферической нервной системы более старые по своему происхождению с точки зрения филогенеза немиелинизированные С- волокна по сравнению с А-дельта-волокнами оказываются более выносливыми к воздействию повреждающего фактора, возможно избирательное поражение миелинизированных чувствительных волокон при относительной сохраннос- ти немиелинизированных. Возникающая в таких случаях боль имеет стойкий, разлитой, жгучий характер, при этом афферентные сигналы любой модальности могут восприниматься как болевые, а чувство боли имеет протопатический характер и плохо поддается лечению анальгетиками.

Поражение миелиновых болевых волокон при относительной сохранности безмиелиновых проявляется при многих заболеваниях периферической нервной системы, сопровождающихся упорной, длительной болью протопатического характера, которая обычно стихает лишь по мере восстановления функций А-дельта-волокон.

Все изложенное представляет собой гипотезу о специализированном контроле за болевой импульсацией, поступающей в спинной мозг, которую в 1965 г. разработали Р. Мелзак (Melzack R., Канада) и П. Уолл (Wall Р., Англия). Ее иногда называют гипотезой о системе «воротного контроля», или «входных ворот», на уровне желатинозной субстанции. В настоящее время она пополнилась многими деталями, при этом важная для клинициста сущность заложенной в этой гипотезе идеи сохраняется и имеет широкое признание. Вместе с тем гипотеза о системе «воротного контроля» объясняет далеко не все вопросы, связанные с проблемой боли, не объясняет она, в частности, спонтанно возникающих приступов боли, а также патогенез боли центрального происхождения.

27.5. ПУТИ СПИННОГО И ГОЛОВНОГО МОЗГА, ПРОВОДЯЩИЕ БОЛЬ

Аксоны Т-клеток, расположенных в задних рогах спинного мозга, перейдя на его противоположную сторону в составе передней спайки спинного мозга, формируют несколько афферентных проводящих путей, основными из них

являются два восходящих спинномозговых пути, обеспечивающих проведение болевых импульсов. Один из них в процессе филогенеза развивается раньше, другой позднее, первый в связи с этим называется палеоспиноталамическим, второй - неоспиноталамическим путем.

Неоспиноталамический путь (в него входит и неотригеминоталамический путь, состоящий из части аксонов клеток ядра спинномозгового пути тройничного нерва) является моносинаптическим, состоящим из относительно толстых миелиновых волокон, имеющих определенную соматотопическую организацию. В боковом канатике спинного мозга он занимает латеральное положение и осуществляет быструю трансмиссию фазической дискриминационной информации о начале действия болевого раздражителя, о точном месте его воздействия, о его характере, интенсивности и продолжительности. Эта информация, быстро передаваемая по неоспиноталамическому пути в латеральные ядра таламуса и далее в соматосенсорную зону коры, обеспечивает возможность моментальной двигательной реакции человека на воздействие болевого раздражителя, направлена на прекращение дальнейшего повреждающего влияния на ткани. Нервные структуры, которые участвуют в проведении болевых импульсов по неоспиноталамическому пути, а также импульсация, идущая по задним канатикам спинного мозга и медиальной петле к латеральным ядрам таламуса и далее к соматосенсорной коре, составляют так называемую сенсорно-дискриминационную систему. Импульсы, попавшие в таламус по неоспиноталамическим путям, после переключения здесь на нейроны клеток, составляющих вентральные заднелатеральное и заднемедиальное ядра таламуса, достигают проекционной зоны общих видов чувствительности - постцентральной извилины.

Здесь, а также в прилежащих ассоциативных зонах коры теменной доли осуществляется формирование простых и сложных ощущений, адекватных воздействующим на периферический рецепторный аппарат факторам, в частности болевых ощущений, адекватных месту и интенсивности раздражения периферических болевых рецепторов. В коре происходит детальный анализ пространственно-временных и комплексных характеристик информации, по- ступающей в ее проекционную зону, выполняющую (по Павлову И.П.) роль коркового конца анализатора общих видов чувствительности.

Палеоспиноталамический путь является полисинаптическим, экстралемнисковым. В спинном мозге он располагается медиальнее неоспиноталамического тракта. Его составляют спиноретикулярный, спиномезенцефалический и три- геминоретикуломезэнцефалический проводящие пути, состоящие из тонких нервных волокон, относительно медленно проводящих импульсы; при этом в них отсутствует соматотопический принцип организации пучков нервных волокон. Спиноретикулярная часть палеоспиноталамического пути заканчивается в ядрах ретикулярной формации каудального отдела ствола мозга. Аксоны нейронов, находящихся в этих ядрах, формируют ретикулоталамический путь, который достигает интраламинарных ядер таламуса (срединного центра, парацентральных и фасцикулярного ядер), а также гипоталамуса и лимбических структур. Волокна спиномезэнцефалической части палеоспиноталамического пути достигают крыши среднего мозга (пластинки четверохолмия), а также центрального серого вещества, где и происходит переключение нервных импульсов на очередные нейроны. Аксоны этих нейронов заканчиваются в медиальных ядрах таламуса и в ядрах гипоталамуса.

Импульсы, пришедшие в мозг по полисинаптическому палеоспиноталамическому пути в медиальные и интраламинарные ядра таламуса, далее на-

правляются по аксонам нейронов, тела которых расположены в этих ядрах, к лимбическим структурам больших полушарий и к некоторым ядрам (паравентрикулярному, медиальному, преоптическому) задних отделов гипоталамуса. Под влиянием этих импульсов возникает упорное, тягостное, нечетко локализуемое и дифференцируемое чувство боли, а также сопутствующие ему негативные по характеру эмоциональные проявления, вегетативные и мотивационные реакции. Возникающие в таких случаях аффективные реакции, возможно, в какой-то степени могут провоцировать активацию антиноцицептивной системы. Связи палеоспиноталамического пути с лимбико-ретикулярным комп- лексом обеспечивают мотивационно-аффективные реакции на поступающие по нему ноцицептивные импульсы.

Связи соматосенсорной зоны коры с корой височных долей и миндалевидным телом играют существенную роль в формировании сенсорной памяти, которая обеспечивает оценку болевого ощущения, сопоставляя его с ранее приобретенным жизненным опытом.

Есть мнение, что кроме неоспиноталамических и палеоспиноталамических путей в проведении болевых импульсов участвуют проприоспинномозговые и проприоретикулярные структуры, составляющие многочисленные цепочки из короткоаксонных вставочных нейронов. По пути к клеткам ретикулярной формации ствола мозга они прилежат к серому веществу спинного мозга. Проходящие по ним импульсы достигают клеток ретикулярной формации ствола и вызывают ощущение трудно локализуемой тупой боли, а также участвуют в формировании обусловленных болью вегетативных, эндокринных и аффек- тивных реакций.

27.6. ЦЕНТРАЛЬНАЯ БОЛЬ, ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ГИПОТЕЗЫ

Т. Coderre и соавт. (1993), Г.Н. Крыжановский (1997, 1999) считают, что сильная ноцицептивная стимуляция, поступающая с периферии, вызывает в клетках задних рогов спинного мозга каскад процессов, которые запускаются возбуждающими аминокислотами (в частности, глутамином) и пептидами (в частности, субстанцией Р). Кроме того, болевые синдромы могут возникать вследствие формирования в центральной нервной системе патологической интеграции групп гиперактивных нейронов, которые играют роль генератора усиленного возбуждения в патологической алгической системе (ПАС), пред- ставляющей собой структурно-функциональную организацию, состоящую из первично- и вторично-измененных ноцицептивных нейронов и являющуюся патогенетической основой болевого ощущения.

Генератор усиленного возбуждения, как зона концентрации измененных гиперактивных ноцицептивных нейронов, формируется в разных отделах системы болевой чувствительности. Обязательным условием его образования и деятельности является недостаточность тормозных механизмов в составляющих его нейронных популяциях. ПАС является патогенетической основой болевого синдрома. Каждый центральный болевой синдром имеет свою ПАС, в структуру которой обычно включается таламус и некоторые другие отделы ЦНС. Характер болевого синдрома, его клинические особенности определяются структурно-функциональной организацией ПАС. Течение же болевого синдрома

и характер приступов боли зависят от особенностей активации и деятельности ПАС. Сформированная под влиянием болевой импульсации ПАС сама, без дополнительной специальной стимуляции способна развивать и усиливать свою активность. Таким образом, ПАС становится устойчивой к влияниям со стороны антиноцицептивной системы и к восприятию общего интегративного контроля ЦНС. Она приобретает резистентность к ингибирующим и дестабилизирующим воздействиям.

Развитие и стабилизация патологической алгической системы, а также формирование на ее основе вторичных генераторов объясняют клинические наблюдения, при которых нейрохирургическая ликвидация первичного источника боли далеко не всегда эффективна, а иногда приводит лишь к кратко- временному уменьшению выраженности боли. В последнем случае через некоторое время активность ПАС восстанавливается и возникает рецидив болевого синдрома.

Таким образом, существующие теории патофизиологических основ и биохимические теории дополняют друг друга и создают цельное представление о центральных патогенетических механизмах боли (Крыжановский Г.Н., 1999).

27.7. ЦЕНТРАЛЬНАЯ АНТИНОЦИЦЕПТИВНАЯ СИСТЕМА

В настоящее время признается, что кора больших полушарий участвует не только в осуществлении пространственно-временного анализа и мотивационно-аффективной оценки боли и сенсорной памяти, но также принимает участие в формировании нисходящей ингибирующей, антиноцицептивной системы, контролирующей поступающую с периферии болевую импульсацию.

Антиноцицептивную (анальгетическую) систему головного мозга составляют его зоны, электрическая стимуляция которых может обусловить обезболивание. К таким зонам, наряду с корой медиобазальных отделов больших полушарий, относятся мозговые структуры, содержащие большое количество эндогенных опиатных пептидов и опиатных рецепторов, в частности ретикулярные ядра таламуса, центральное серое вещество, расположенное вокруг водопровода среднего мозга, ядра срединного шва, а также некоторые ядра ретикулярной формации ствола мозга, ядра заднего отдела гипоталамуса. Возникающая здесь антиноцицептивная импульсация направляется в спинной мозг. Там предполагается наличие нисходящих антиноцицептивных путей, достигающих тормозных интернейронов желатинозной субстанции и, возможно, непосредственно клеток задних рогов спинного мозга (Т-клеток). Поступающая сюда антиноцицептивная импульсация опосредованно (активируя клетки желатинозной субстанции) или непосредственно воздействует на Т-клетки задних рогов, оказывает на них тормозное влияние и уменьшает, таким образом, исходящий из них поток болевых импульсов. Структуры антиноцицептивной системы оказывают подобное тормозящее влияние и на аналоги Т-клеток, составляющие ядро спинномозгового пути тройничного нерва.

Кроме того, к антиноцицептивным, подавляющим болевую чувствительность структурам относится путь, состоящий из аксонов норадернергических клеток голубоватого места (locus coeruleus) мозга, направляющихся к клеткам задних рогов спинного мозга, имеющим альфа-адренергические рецепторы (Maziewicz R. et al., 1993).

Можно предполагать наличие определенной реципрокности отношений между ноцицептивной и антиноцицептивной системами.

Обобщая изложенное, логично представить, что активность антиноцицептивной системы определяется интенсивностью потока афферентной импульсации по неоспиноталамическим путям и сопряженным с ними мозговым структурам. Антиноцицептивная система в свою очередь в физиологических условиях обеспечивает адекватную модуляцию болевых ощущений. При патологии неоспиноталамических связей адекватность восприятия болевых ощущений нарушается. Так, например, в случае поражения вентролатерального ядра таламуса интенсивность проходящего через него потока афферентных импульсов прерывается и в связи с этим антиноцицептивная система не включается. С этим связывается развитие у больного со временем таламического синдрома Дежерина-Русси, главным компонентом которого является спонтанное болевое ощущение - жгучая, нечетко локализованная, приступообразно нарастающая боль на противоположной половине тела, усиливающаяся даже при легком раздражении этой части тела. Такая боль сопровождается выраженным эмоциональным напряжением, иногда аффективными реакциями.

Основными медиаторами антиноцицептивной системы являются опиатоподобные нейропептиды - энкефалины и эндорфины. Их открыли в 70-х годах XX в. английские биохимики Хьюз и Костерлиц. Структуры антиноцицептивной системы содержат большое количество опиатных рецепторов, которые воспринимают не только адекватные эндогенные медиаторы, но и имеющие с ними химическое сходство болеутоляющие наркотические препараты. Наркотические анальгетики активируют богатую опиатными рецепторами антиноцицептивную систему, способствуя таким образом подавлению чувства боли. В процессе изучения эндогенных опиатоподобных нейропептидов уточнялось их строение. Это позволило создать препараты, являющиеся их антагонистами (налоксон, налтрексон).

Особенно привлекательной представляется возможность синтезировать аналоги опиатоподобных пептидов, которые по своему противоболевому действию во много раз превосходят опиум и его производные. Работа, предпринятая в этом направлении, привела к определенным успехам.

Другим классом нейромедиаторов, обнаруженных в структурах антиноцицептивной системы, оказались биогенные амины, влияющие на восприятие боли. Их продуцируют серотонинергические и норадреналинергические нейроны, в частности клетки голубоокого пятна (locus coeruleus). Идущие от них тормозные постсинаптические потенциалы (ТПСП) направляются к Т- клеткам задних рогов, имеющим альфа-адренергические рецепторы. В связи с этим такие лекарственные средства, как трициклические антидепрессанты, действующие подобно биогенным аминам, могут оказывать существенный болеутоляющий эффект.

27.8. МИНИМАЛЬНАЯ И МАКСИМАЛЬНАЯ БОЛЕВАЯ

ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ

Болевая чувствительность связана с психосоциологическими факторами. Она зависит от особенностей личности, от физического и психического состояния человека, от его фонового настроения, которые в свою очередь могут за-

висеть от внешних обстоятельств, социальных факторов. Недаром говорят, что солдат побеждающей армии легче переносит боль, чем солдат армии, терпящей поражение. Минимальная болевая чувствительность (болевой порог) имеет циркадный ритм. Выносливость к боли - наибольшая выраженность болевого раздражителя, переносимая больным. Она меняется в зависимости от возраста, под влиянием лекарственных препаратов, психоэмоционального состояния, снижается при переутомлении, в условиях депривации сна. Диапазон болевой чувствительности (болевой интервал, интервал выносливости) - разница между минимальной болевой чувствительностью и болевой выносливостью.

27.9. ЛЕЧЕНИЕ

Противоболевое лечение чаще бывает сопутствующим этиологическому и патогенетическому лечению заболевания, вызывающего болевые ощущения. Иногда противоболевое лечение является основным. Так бывает при некоторых патологических состояниях и болезнях, характеризующихся главным образом перманентной или приступообразной болью (например, невралгия тройничного нерва, мигрень, каузалгия), а также при оказании посильной помощи обреченным на смерть больным (в частности, больным раком в последней стадии).

Нарастание потока импульсации по миелинизированным (А-дельта-волокнам) моносинаптическим спиноталамическим проводящим путям может вести к уменьшению интенсивности болевых ощущений благодаря активации антиноцицептивных структур, при этом увеличиваются порог болевой чувствительности и болевая выносливость. Такой эффект иногда возможен при проведении физиотерапии, если с ее помощью удается добиться того, чтобы интенсивность раздражения болевых рецепторов превышала порог возбуждения рецепторов А-дельта-волокон, но была бы ниже порога возбуждения рецепторов С-волокон. Обезболивающее действие может обеспечить, например, накожная электростимуляция (частота 50-100 Гц, сила стимула 1 мА), а также разрабатываемое в настоящее время применение с той же целью имплантируемых электростимуляторов. Электроды при этом вводятся субдурально, иногда интрацеребрально, а приемник помещается подкожно, стимулятор (генератор и передатчик) действует в таких случаях дистанционно через кожу. Тот же принцип воздействия на болевые рецепторы А-дельта-волокон лежит, по-видимому, и в основе акупунктуры, иногда способствующей снижению интенсивности болевых ощущений.

При локальной боли нередко (обычно при спортивной травме) прибегают к хлорэтилу, часто возникает целесообразность проведения блокад с применением новокаина или лидокаина, кеналога, гидрокортизона, депо-медрола, витаминов группы В (периневральная, паравертебральная, эпидуральная, внутрисуставная блокады, блокада звездчатого узла и пр.). Благоприятное местное действие могут оказывать аппликации с димексидом и различные растирания (финалгон, инкофлекс, мази с нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВС), лидокаиновый крем и пр.).

Особенно часто для подавления ноцицептивной боли применяются противоболевые лекарственные препараты - анальгетики, под их влиянием обычно происходит снижение выраженности болевых ощущений. Анальгетики принято разделять на две основные группы: наркотические и ненаркотические.

Наибольшее аналгезирующее действие оказывают наркотические анальгетики - агонисты эндогенных опиатных пептидов антиноцицептивной системы и их лигандов - энкефалина и эндорфина.

Для наркотических анальгетиков характерно наиболее выраженное аналгезирующее действие. Они оказывают также антисеротониновый эффект, являются антагонистами глицина, с чем связано возникающее при их применении усиление судорожной готовности. Наркотические анальгетики угнетают дыхательный и кашлевой центры, некоторые из них (омнопон, морфин) усиливают тонус системы блуждающего нерва и раздражают триггерную зону рвотного рефлекса. Кроме того, препараты этой группы вызывают изменение эмоциональной окраски боли и реакции на нее, их применение обычно сопровождается эйфорией. Наиболее существенным их недостатком является психическая и физическая зависимость - наркомания.

К наркотическим анальгетикам относятся природные алкалоиды (морфин) и синтетические высокоактивные соединения (промедол, или фентанил, бупренорфин, бутерфанол, налбуфин, пентазоцин, или фортрал, трамадол, или трамал, и др.). Большинство синтетических препаратов получено путем модификации молекулы морфина с сохранением элементов ее структуры или ее упрощением.

В процессе модификации морфина были получены также синтетические препараты, являющиеся антагонистами наркотических средств. Это позволило в случаях передозировки наркотических препаратов или отравлении ими использовать их синтетические антагонисты - налоксон или налтрексон, блокирующие все типы опиоидных рецепторов.

Значительно чаще наркотических средств в процессе лечения болевого синдрома применяются ненаркотические анальгетики. К этой группе относятся фармацевтические средства, оказывающие аналгезирующее действие и не имеющие отрицательных качеств наркотических средств. Они, в частности, не вызывают угнетения дыхания и развития зависимости. Вместе с тем по уровню аналгезирующего эффекта ненаркотические анальгетики обычно уступают наркотикам. Практически все препараты этой группы в той или иной степени обладают противовоспалительными и жаропонижающими свойствами.

Механизм действия ненаркотических анальгетиков сложен. Важное значение имеет подавление активности фермента циклооксигеназы, конвертирующего арахидоновую кислоту в простагландины, которые обладают физиологической активностью, в частности являются медиаторами воспалительного процесса и повышают чувствительность тканевых ноцицепторов. Нестероидные анальгетики вызывают уменьшение проницаемости сосудов, влияют на регуляцию свертывающей и антисвертывающей системы. Воздействуя на кининовую систему, они подавляют синтез брадикинина, угнетают перекисное окисление липидов. Все это способствует угнетению экссудативной и проли- феративной фаз воспаления.

Признается также влияние ненаркотических анальгетиков на таламические структуры, что ведет к торможению проведения болевых импульсов к коре и в связи с этим - процесса реализации болевого ощущения. В отличие от наркотических анальгетиков, они подавляют способность ЦНС к суммации подпороговых импульсов. Жаропонижающее действие ненаркотических анальгетиков объясняется нарушением возбудимости терморегулирующих центров промежуточного мозга.

Ненаркотические анальгетики условно по их функции дифференцируются на несколько групп, основными из них являются 1) анальгетики-антипиретики (парацетамол, фенацетин, амидопирин, антипирин, анальгин) и 2) нестероидные противовоспалительные средства (НПВС). Наиболее активные НПВС иногда условно называют (Машковский М.Д., 1994) антипростагландиновыми веществами. Однако действие их не ограничивается влиянием на биосинтез простагландинов, так как они действуют на разные звенья патогенетической цепи процесса воспаления.

НПВС оказывают стабилизирующее действие на клеточные мембраны, вызывают торможение клеточной реакции на комплекс антиген-антитело и угнетают при этом аутоиммунную воспалительную реакцию.

Ингибирование НПВС биосинтеза некоторых простагландинов ведет не только к уменьшению воспаления, но и к ослаблению алгического действия брадикинина. Аналгезирующий и противовоспалительный эффекты НПВС следует рассматривать как взаимосвязанный процесс, при этом уменьшение воспалительных явлений служит элементом болеутоляющего эффекта. В настоящее время существует около 100 НПВС различных классов. Поиск новых препаратов этой группы продолжается. Есть мнение о том, что ежедневно НПВС принимают 30 млн человек (Paulus Н.Е., 1989).

В неврологической практике НПВС находят применение при лечении острых, подострых, хронических, рецидивирующих болевых синдромов различного происхождения, в частности осложнений остеохондроза позвоночника, в том числе стойкого вторичного корешкового синдрома, ведущей причиной которого может быть аутоиммунный воспалительный процесс, протекающий по типу асептического эпидурита. Особенно широко НПВС используются при лечении анкилозирующего спондилоартрита (болезнь Бехтерева), деформирующего спондилоартроза, плечевого периартроза, головной боли напряжения.

К НПВС относятся:

1) производные салициловой кислоты - салицилаты (ацетилсалициловая кислота и др.);

2) производные пиразолона (фенилбутазон и др.);

3) производные фенилпропионовой кислоты (ибупрофен, напроксен, кетопрофен и др.);

4) производные уксусной кислоты (индометацин, диклофенак, кеторолак и др.);

5) производные антраниловой кислоты (мефенамовая кислота, нифлумовая кислота);

6) оксикамы (пироксикам, лорноксикам или ксефокам).

Оксикамы - новые НПВС. Подобно другим НПВС они обладают обезболивающей и противовоспалительной активностью, связанной с подавлением синтеза простагландинов посредством ингибирования фермента циклооксигеназы, что обычно сопровождается снижением выраженности ощущения боли. Введение НПВС этой группы приводит к повышению уровня эндогенных морфинов и появлению быстрого, но временного снижения уровня болевых ощущений, к тому же они стимулируют синтез протеогликанов и тем самым способствуют ослаблению дегенеративных изменений костей и хряща при различных формах артрита и артроза. Их обезболивающее действие во много раз сильнее, чем эталонных НПВС (диклофенак, теноксикам).

Все НПВС оказывают и побочное действие, в частности, вызывают раздражение слизистых оболочек пищеварительного тракта, прежде всего желудка.

Это делает целесообразным лечение НПВС сочетать с приемом обволакивающих и антацидных препаратов (альмагель, гастрин, фосфалюгель и т.п.). Наряду с анальгетиками при болях целесообразно применение и других лекарственных средств.

При невропатической боли, имеющей хронический персистирующий характер, многообразие сенсорных проявлений и неэффективность анальгетиков для ее купирования, обычно действенны местные анестететики, прежде всего лидокаин, также такие фармакопрепараты, как опиаты, антидепрессан- ты (амитриптилин, доксепин, миансерин и др.), некоторые антиконвульсанты (карбамазепин, клоназепам, фенитоин, ламотриджин, нейронтин, вальпроевая кислота и ее производные - депакин и т.п.), а также препараты из других групп - трамадол, кетамин, сирдалуд, клонидин, баклофен, кетамин. Иногда целесообразны малые дозы нейролептиков, при этом с целью подавления болей чаще применяются левомепромазин (тизерцин), фторфеназин (модитен) и пимозид (орап).

При болях, обусловленных спазмом коронарных и других сосудов, целесообразно применение вазодилататоров (нитроглицерин и др.), антиаритмических препаратов (мексилетин), при спазмах мышц полых органов пищеварительного тракта боль может сниматься после приема спазмолитических средств (белладонна, но-шпа, никошпан и др.).

При невропатической боли (прежде всего пароксизмальной, невралгической) могут быть эффективными антиэпилептические средства, стабилизирующие клеточные мембраны: карбамазепин (финлепсин, тегретол и т.п.), дифенин, клоназепам, ламотригин (ламиктал).

Плохо поддаются медикаментозному лечению психалгии, особенно в тех случаях, когда положение болеющего представляется пациенту целесообразным по психосоциальным соображениям. Более эффективными могут быть методы психотерапии, при этом улучшается состояние пациента и от плацебо, хотя, как предупреждают Д.Р. Штульман и О.С. Левин (1999), положительная реакция на плацебо наблюдается примерно у трети больных, страдающих от боли любого происхождения. В таком случае применение плацебо выполняет роль психотерапевтического воздействия.

Следует иметь в виду опасность подавления боли до уточнения диагноза (в частности, применение наркотиков), особенно при наличии у пациента клинической картины «острого живота».

К сожалению, не существует сколько-нибудь надежных способов ликвидации боли центрального происхождения. Поэтому при ее наличии обычно проводится комплексная терапия, направленная на облегчение страданий больного. При локализации патологического очага в головном мозге может быть целесообразно применение противосудорожных средств (карбамазепина, дифенина, препаратов вальпроевой кислоты), трициклических антидепрессантов (амитриптилина, доксепина, имипрамина и др.), которые в некоторых случаях следует сочетать с миорелаксантами центрального действия (сирдалуд). Полезным может быть также применение бензодиазепинов.

При многих заболеваниях, сопровождающихся болью (от зубной боли и невралгии тройничного нерва до острого аппендицита и внутрипозвоночной невриномы), может быть показано оперативное лечение.

Хирургические методы, направленные на подавление центральной боли путем разрушения определенных нервных структур (таламотомия, хордотомия, манипуляции на задних рогах спинномозговых сегментов и т.п.), не получили

широкого применения ввиду большого риска ухудшения состояния больного и временности эффекта в случае «удачных» оперативных вмешательств.

При хронической, не купирующейся другими методами боли могут быть применены методы чрескожной стимуляции. Иногда, если боль ничем не купируется и у больного нет психических расстройств, применяется метод прямой стимуляции нервных структур: периферического нерва, спинного или головного мозга. Имплантация электрода в таком случае производится хирургом или нейрохирургом открытым способом под визуальным контролем.

Болевая чувствительность возникает при нарушении це­лостности тканей, действии на них повреждающих факторов и часто является одним из мучительных симптомов заболева­ния. По определению П. А. Анохина, «боль - это своеобраз­ное психическое состояние человека, определяющееся сово­купностью физиологических процессов в ЦНС, вызванных к жизни каким-либо сверхсильным или разрушительным раз­дражением».

Процесс болевого чувства слагается из 3 частей: Г) сис­темы рецепторов; 2) чувствительных проводящих путей; 3) корковых центров, формирующих болевое чувство (тер­мин «рецептор» ввел Шерренгтон, 1906). Боль формируется как ответная реакция организма на разрушающие его раз­дражители. Она возникла в процессе эволюции как приспо­собительное свойство, направленное на улучшение выживае­мости во внешней среде.

Боль разделяется на 2 основных типа: 1) острая эпикри-тическая боль, которая быстро осознается, легко локализу­ется, к ней быстро развивается адаптация и она продолжа­ется столько же времени, сколько действует стимул; 2) про-топатическая боль, грубая, которая осознается медленно, плохо локализуется и детерминируется, сохраняется более длительное время и к ней не возникает адаптации. Кроме того, различают соматические, невралгические (локализован­ные) и вегетативные (диффузные) бели. Особыми разно­видностями боли являются каузалгия и фантомные. Кау-залгию рассматривают как результат длительного раздраже­ния в месте повреждения нерва или корешка спинномозгово­го нерва и сформированного доминантного очага в коре моз­га, притягивающего к себе любое раздражение. У таких больных возникает мучительная жгучая боль от малейшего раздражения Фантомные боли возникают в культе после ампутации ко­нечности. У больных создается ложное представление о на­личии ампутированной конечности. Причина боли - непра­вильная обработка раны, инородное тело, рубцы, неврома. Нередко необходимы повторные операции для снятия очага раздражения в культе.

Ощущение боли связано с изменением определенных жиз­ненно важных констант организма. При острой эпикритиче-ской боли нарушается целостность защитных покровных обо­лочек, благодаря которым поддерживается постоянство внут­ренней среды организма. Ощущение боли сигнализирует даже о незначительном разрушении защитной оболочки и тем са­мым предотвращает ее дальнейшее разрушение. Острая эпи-критическая боль возникает при действии разрушающих раз­дражителей на защитные оболочки организма, дифференци­рует место нарушения, что дает возможность организму при­нять соответствующие меры.

Формирование грубой, плохо дифференцированной прото-патической боли связано с изменением уровня кислородного дыхания тканей. Введение любых веществ, нарушающих окис­лительные процессы в тканях, приводит к возникновению боли. Причины, вызывающие боль, могут быть различными: воспаление, нарушение обмена веществ, разрыв тканей или закупорка сосудов, но боль появляется при нарушении имен­но окислительных тканевых процессов, поддерживающих нормальную их жизнедеятельность.

Рецепторы боли. Существуют две теории, объясняющие восприятие боли: 1) боль является результатом возбуждения специальных болевых рецепторов, имеет собственные специ­фические пути проведения возбуждения и специфические нерв­ные центры. Это неинкапсулированные, свободные нервные окончания, в пульпе зуба, например, их очень много; 2) чрез­мерное раздражение любых соматических рецепторов (так­тильных, тепловых, Холодовых) вызывает боль, то есть суще­ствует неспецифический механизм болевого возбуждения.

Известно, что все соматические рецепторы по порогу чув­ствительности разделяют на низко- и высокопороговые. Низ­копороговые возбуждаются неповреждающими раздражи­телями (давление, прикосновение). Высокопороговые рецеп­торы возбуждаются при воздействии сильных, повреждаю­щих раздражителей (уколы, разрезы, сильные температурные воздействия и т. д.). Но они могут реагировать и на непов-реждающие факторы. Эти высокопороговые рецепторы полу­чили название болевых рецепторов, или ноцицепторов. Ноци-

21центоры представляют собой свободные нервные окончания немиелииизированных волокон.

Если рассматривать ноцицепторы по механизму их воз­буждения, то можно выделить два типа: 1) меха но- и 2) хе-моноцицепторы. К механоцицептором относятся рецеп­торы кожи, эпидермиса, мышц, суставов и тепловые ноцицеп­торы кожи, реагирующие на механические раздражения и нагревание выше 36-43 °С и не реагирующие на охлажде­ние. Возбуждение проводят по А л волокнам.

Хемоноцицепторы локализуются как на покровных обо­лочках организма, так и в глубоких тканях, висцеральных органах, особенно много их в оболочках кровеносных сосу­дов. Они передают импульсацию преимущественно через аф­ферентные С-волокна.

Чувствительные проводящие пути. Болевая импульсация, идущая по Ад и С-волокнам, поступает в спинной мозг через задние корешки и образует два пучка. Наиболее полно изу­чен классический трехнейропный специфический спиноталамический путь. Болевые рецепторы этого пути можно рас­сматривать как скопление не инкапсулированных нервных окончаний аксона спинального ганглия. Боль воспринимается и трансформируется нейронами спинального ганглия, то есть в спинальном ганглии расположен 1-й нейрон. В задних рогах спинного мозга лежит 2-й нейрон, волокна которого идут на противоположную сторону спинного мозга и в составе лате­рального спиноталамического пути через медиальную петлю достигают зрительных бугров, где находится 3-й нейрон. Его волокна рассеянно направляются в область задней централь­ной извилины теменной доли коры мозга, где формируется болевое чувство. По этому пути воспринимается и трансфор­мируется строго локализованная боль с определенной проек­цией на поверхности тела. Ее называют еще соматической болью. Она передается по А^ волокнам.

Существует также неспецифический ретикулокортикальный путь, который формирует нелокализованную диффузную боль (болит живот, тело и т. д). Этот путь подразделяют на спиноретикулярные, спинотектальные и спинобульботаламические. Ретикулярная формация играет роль своеобразного ак­кумулятора в ЦНС. Об участии ретикулярной формации в формировании диффузионной боли свидетельствует не толь­ко многочисленные экспериментальные данные, по и анато­мические связи ее на всем протяжении ствола мо:м а со спе­цифическим трехнейронным путем. В формировании нелока-лизованпой боли принимают участие лобные доли.мозга и желатинозная субстанция Роланда, расположенная в задних рогах спинного мозга.

С помощью электрофизиологических методов исследования показано, что в формировании боли принимают участие все уровни ЦНС (кора, таламическая и лимбическая системы, ядра заднего гипоталамуса, элементы дорсальных отделов спинного мозга). Болевая реакция - это ответная реакция всей ЦНС. Важным звеном в ЦНС в ответ на болевой сти­мул является поступление ноцицептивной импульсации в структуры гипоталамуса, поскольку гипоталамус является и эмоциональным, и вегетативным центром. Возбуждение гипо­таламуса сопровождается состоянием отрицательной эмоции, возникает активизация ВНС и через связи гипоталамуса с гипофизом изменяются гормональные реакции организма. Активизируется функция надпочечников, увеличивается вы­брос адреналина, кортикостероидов. Удаление надпочечников приводит к гибели животных при сильном болевом раздраже­нии. Выделение гипоталамусом рилизинг-факторов (или либе-ринов) регулирует выделение гормонов гипофиза: АКТГ, тиреотропных, АДГ (при болевом возбуждении - анурия).

Нейрохимические процессы болевого возбуждения. Основ­ными химическими веществами, которые вызывают активиза­цию хемоноцицепторов, являются медиаторы: ацетилхолпн, норадреналин и серотонин. Кроме того, при нарушении тка­ней (травме, воспалении) усиливается образование хлорида калия, гистамина, серотонина, простогландинов, кининов, ве­щества Р, соматостатина, которые усиливают возбуждение как механо, так и хемоноцицепторов. Из кининов наиболее изучен брадикинин, количество которого увеличивается при болевом раздражении в перфузате кожи и пульпе зуба. Вве­дением брадикинина пользуются для доказательства участия тех или иных нервных единиц в болевом раздражении. Волок на, содержащие брадикинины, имеются в гипоталамусе и ко­ре головного мозга. В механизмах болевого возбуждения имеет большое значение вещество или субстанция Р. Установ­лено, что при антидромной стимуляции волокон пульпы зуба выделяется вещество Р, которое в настоящее время считают медиатором ноцицептивной импульсации на уровне нейронов задних рогов спинного мозга, а не на уровне периферических рецепторов. Однако вещество Р отличается от классических медиаторов по ряду признаков, поэтому вещество Р скорее модулятор, а не медиатор ноцицептивной импульсации,

В организме, помимо ноцицептивной системы, существует эндогенная антиноцицептивная система, осуществляющая контроль и регуляцию болевой чувствительности. С давних времен были известны анальгезирующие свойства препара­тов опия. Введение морфина вызывает уменьшение болей у людей и повышение порога ноцицептивных реакций у жи­вотных, Существование в организме опиатных рецепторов вызвало предположение, что они связывают морфиноподобные веще­ства, не только экзогенные, но и эндогенные - лигаиды, род­ственные данному виду рецепторов.

В 1975 г. такие эндогенные морфкноподобные вещества были впервые выделены из мозга, а также из гипофиза голу­бей и других животных в виде олигопептидов. В 1976 г, олигопептиды были обнаружены у человека в спинномозговой жидкости и крови. Различные виды этих олигопептидов по­лучили название эндорфинов (ЭНД) и энкефалинов (ЭНК). Некоторые свойства ЭНК характерны для медиаторов. В на­стоящее время считается, что ЭНД вырабатываются главным образом в гипоталамусе и гипофизе, ЭНК - в гипоталамусе. ЭНК имеют более широкую локализацию в ЦНС. Наиболь­шее количество ЭНК у человека найдено в бледном шаре, в 2 раза меньше- в черной субстанции, в 3 раза меньше - в хвостатом ядре, гипоталамусе и т. д. Предшественником ЭНД является липотропин, вырабатывающийся в гипоталаму­се. Активация эндорфиновых механизмов гипоталамуса ведет к усилению выделения гормонов и ЭНД из гипофиза, при этом увеличивается содержание ЭНД в плазме и спинномоз­говой жидкости. Это позволяет ему контактировать с различ­ными опиатными рецепторами.

В отличие от ЭНД ЭНК-содержащие клетки п волокна локализованы практически во всех переключательных стан­циях болевой импульсации: нейронах заднего рога спинного мозга, гигантоклеточпого ядра, ретикулярной формации, яд­рах гипоталамуса, таламуса и даже фронтальной коры. Это вызывает предположение, что механизмы воздействия ЭНК на ноцицептивную систему связаны с их прямым и местным влиянием на опиатпые рецепторы и осуществляются в зависи­мости от уровня их локализации. Опиоидпая система может иметь 2 механизма воздействия па опиатные рецепторы: 1) че­рез активизацию гипоталамнческих ЭНД с последующей ак­тивизацией гипофизарных ЭНД и их влиянием через кровь и спинномозговую жидкость. Это эпдорфиновый механизм; 2) через активизацию терминалей, содержащих ЭНК и ЭНД.

В результате исследований установлено, что морфин и морфиноподобные вещества угнетают проведение болевой имнульсацпи, начиная уже с периферических ноцицепторов. Показано, что морфин уменьшает содержание брадикипииа в перфузате кожи, а также в пульпе зуба при их болевом раздражении, блокирует выделение простагландинов.

Введение морфина непосредственно в спинной мозг чело­века вызывает более сильное обезболивание, чем его внутри­венная инъекция. Одним из главных механизмов передачи болевой импульсашш па уровне нейронов заднего рога спинного мозга является выделение вещества Р модулятора, уси­ливающего возбуждение болевых интернейронов. Морфии в дозах, вызывающих анальгезию у кошек, приводил к исчезно­вению эффекта увеличения количества вещества Р при электрораздражении седалищного нерва. Есть мнение о том. что морфин и опиоидпые пептиды действуют пресинаптически на выделение вещества Р из первичных терминалей и тем самым тормозят проведение болевой импульсации.

Предполагают, что опиоидная система является контро­лером интенсивности ноциценптивного возбуждения. Люди с большим содержанием опиоидов в спинномозговой жидкос­ти на нарастающий по интенсивности стимул отвечают сни­жением чувствительности к нему, а люди с меньшим содер­жанием опиоидов, наоборот, отвечают повышением чувстви­тельности. Ограничительная функция эндогенной опиоидной системы играет определенную роль и в генезе некоторых реакций организма, возникающих на сверхсильные раздра­жители, приводящие к шоковому состоянию. При всех видах шока наблюдаются снижение обшей и болевой чувствительно­сти, отсутствие реакции на электрораздражение, что указы­вает на блокаду проведения болевой импульсации. Это мо­жет осуществляться через механизм эндогенной опиоидной системы.

Снижение болевой чувствительности вызывают нейротензин (его анальгезирующий эффект в 100-1000 раз больше, чем у морфина), серотонин. Имеется самостоятельный меха­низм регуляции болевой чувствительности - серотонинерги-ческий, отличный от опиоидного механизма. Кора больших полушарий регулирует болевую чувствительность. Если чело­века предупредить о боли, то он ощущает ее меньше. Хоро­шо известна эмоциональная регуляция болевой чувствитель­ности. Стрессовые ситуации уменьшают чувство боли. Эмо­циональные состояния типа страха резко усиливают реакцию на боль, снижают порог болевой чувствительности, а состоя­ния типа агрессии, напротив, уменьшают болевую чувстви­тельность. Пока не известно, через какой механизм реализу­ется действие эмоционального возбуждения: опиоидный или серотонинергический.

Найден самостоятельный адренергический механизм ан-тиноцицепции, связанный с активизацией отрицательных эмо-циогенных зон мозга. Данный механизм имеет приспособи­тельное значение, так как позволяет организму в стрессовых ситуациях пренебрегать болевыми воздействиями и тем самым отдавать все силы на борьбу за сохранение жизни: например, при эмоциях страха - спасаться бегством, при эмоции гне­ва - агрессией.

25 Таким образом, имеется постоянное взаимодействие ноци-цептивных и антиноцицептивных механизмов организма. Это формирует порог болевой чувствительности и его функцио­нальные колебания.